排序方式: 共有55条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的探讨金水宝胶囊联合舒洛地特治疗早期糖尿病肾病的临床效果。方法选取2015年1月—2018年1月河北大学附属医院收治的早期糖尿病肾病患者80例,随机分成对照组(40例)和治疗组(40例)。对照组口服舒洛地特软胶囊,1粒/次,2次/d。治疗组在对照组基础上口服金水宝胶囊,6粒/次,3次/d。两组患者均连续治疗4个月。观察两组患者临床疗效,同时比较治疗前后两组患者尿白蛋白排泄率(UAE)、24 h尿蛋白定量(24 h-UTP)值、血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平、血脂、内皮功能、炎症及氧化应激指标和肾动脉血流参数。结果治疗后,对照组的总有效率为75.0%,显著低于治疗组的92.5%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组UAE、24 h-UTP值及血清Cr、BUN水平均显著降低(P0.05),且治疗组患者UAE、24h-UTP值及血清Cr、BUN水平明显低于对照组(P0.05)。治疗后,两组血清三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、内皮素(ET)-1、C反应蛋白(CRP)浓度及外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)较治疗前均显著降低(P0.05),血清降钙素基因相关肽(CGRP)、超氧化物歧化酶(SOD)水平则均显著升高(P0.05),且治疗组患者上述血脂、内皮功能、炎症及氧化应激指标水平明显好于对照组(P0.05)。治疗后,两组患者肾动脉血流参数RI和PI值均显著降低(P0.05),且治疗组患者RI和PI值明显低于对照组(P0.05)。结论金水宝胶囊联合舒洛地特治疗早期糖尿病肾病能有效减少患者尿蛋白排泄,保护肾功能,纠正脂质代谢紊乱,改善微循环及肾脏血流动力学。 相似文献
2.
目的:观察舒洛地特(SDX)在糖尿病状态下对视网膜微血管内皮细胞的保护作用。方法:(1)采用高脂喂养及腹腔注射链脲佐菌素的方法构建C57BL/6小鼠的2型糖尿病模型,对小鼠腹腔注射SDX或等体积生理盐水治疗12周。用伊文思蓝法检测视网膜微血管渗漏及微血管密度改变;用Western blot、免疫荧光等方法检测各组小鼠视网膜中NLRP3炎症小体成分、紧密连接蛋白1(ZO-1)及NADPH氧化酶4(NOX4)的表达情况。(2)用高糖处理人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs),并与梯度浓度的SDX共处理;用腺病毒感染HRMECs以过表达NOX4或者用siRNA转染HRMECs以敲减NOX4,观察NLRP3炎症小体成分、NOX4、ZO-1和VE-钙黏着蛋白(VE-Cad)的表达情况,以及活性氧簇(ROS)的生成情况。结果:(1)SDX处理增加糖尿病小鼠视网膜中ZO-1蛋白的表达,抑制糖尿病小鼠视网膜微血管渗漏,增加糖尿病小鼠视网膜微血管密度和节细胞数量,并抑制NLRP3炎症小体的活化(P<0.05)。(2)在高糖刺激的HRMECs中,SDX处理增加ZO-1和VE-Cad蛋白的表达,显著抑制NLRP3炎症小体活化及NOX4介导的ROS生成(P<0.05)。(3)沉默NOX4可降低高糖刺激下HRMECs的NLRP3炎症小体活化和ROS生成,并抑制高糖刺激诱导的ZO-1和VE-Cad表达下降(P<0.05)。(4)过表达NOX4可明显增加HRMECs中NLRP3炎症小体活化和ROS生成,降低ZO-1和VE-Cad蛋白的表达(P<0.05);过表达NOX4后再予以SDX处理能部分逆转SDX引起的以上改变(P<0.05)。结论:SDX通过抑制NOX4/ROS/NLRP3通路减轻高糖诱导的视网膜血管内皮损伤。 相似文献
3.
目的 观察舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏组织核因子NF-κB活性及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响,探讨舒洛地特对糖尿病肾病的保护机制.方法 高脂高糖喂养联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立Wistar大鼠糖尿病模型,并按随机数字表法分为非治疗组(DM)及舒洛地特治疗组( DMS).非糖尿病大鼠作为正常对照组(NC).12周后杀检,测定血糖、血肌酐、尿素氮、三酰甘油、胆固醇;免疫比浊法测定24h尿白蛋白;光镜下观察肾小球形态和结构,计算平均肾小球体积;免疫组化法检测肾组织MCP-1表达;Western印迹方法测定NF-κB活性.结果 与NC组比较,DM组及DMS组血糖、三酰甘油、胆固醇均显著升高(均P< 0.01);DMS组与DM组比较,以上指标差异无统计学意义.与NC组相比,DM组及DMS组血肌酐、尿素氮、24 h尿白蛋白显著升高(均P<0.01).与DM组比较,DMS组血肌酐[(39.1±0.88) μmol/L比(41.0±2.16) μmol/L,P<0.05]、尿素氮[(9.12±1.06) mmol/L比(9.87±0.19) mmol/L,P<0.05]、24h尿白蛋白[(19.92±0.96) mg/24 h比(25.99±0.52) mg/24 h,P< 0.01]均显著降低.与NC组比较,DM组平均肾小球体积显著增加[(7.47±1.11)×105 μm3比(4.22±1.09)×105μm3,P< 0.01];DMS组平均肾小球体积[(6.64±0.71 )×105 μm3,P<0.05]较DM显著降低,但仍显著高于对照组(P<0.01).与NC组相比,DM组肾组织MCP-1表达显著升高[( 12.17±1.94 )/HPF比(1.19±0.70)/HPF,P<0.01];与DM组比较,DMS组肾组织MCP-1表达[(9.22±1.61 )/HPF,P<0.01]显著降低,但仍高于NC组(P<0.01).与NC组相比,DM组肾组织NF-κB活性显著升高[(0.89±0.07)比(0.24±0.03),P<0.01];与DM比较,DMS组肾组织NF-κB活性[(0.27±0.01),P<0.01]显著降低,与NC组比较,差异无统计学意义.结论 舒洛地特对糖尿病肾病具有防治作用,抑制NF-κB活性及MCP-1表达可能是其作用机制之一. 相似文献
4.
目的: 探讨伊贝沙坦联合舒洛地特对大鼠糖尿病肾脏协同保护作用及其机制。 方法:将雄性SD大鼠随机分为5组:正常对照组(C)、糖尿病模型组(D)、伊贝沙坦组(I)、舒洛地特组(S)及伊贝沙坦与舒洛地特联合给药组(I+S),糖尿病大鼠模型用STZ诱导。 12周后观察尿白蛋白的排泄率(UAER),做肾组织病理检查,测定肾组织中MDA含量与SOD、CAT、GSH-PX的活性变化。RT-PCR法检测肾组织中ICAM-1 mRNA的表达。EMSA 检测NF-κB的活性。结果:各给药组均可抑制糖尿病大鼠UAER的增加及肾组织病理结构损害,联合组优于单独给药组。对肾组织MDA含量增加及抗氧化应激的SOD、CAT、GSH-PX活性降低的改善作用,联合组优于单给药组。各给药组均可抑制肾组织NF-κB活性,以联合组最明显;糖尿病大鼠肾组织ICAM-1 mRNA表达明显高于对照组,各给药组肾组织ICAM-1 mRNA表达明显低于模型组,其中以联合组最明显。 结论:伊贝沙坦与舒洛地特联合用药对糖尿病肾脏保护作用优于任一单种用药,其机制可能部分是通过对糖尿病肾组织氧化应激、NF-κB 活性及 ICAM-1 mRNA表达协同抑制而实现的。 相似文献
5.
目的通过舒洛地特联合替米沙坦对2型糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)减少眼底微动脉瘤、延缓DR进展速度有效性的观察,评价舒洛地特和替米沙坦联合应用对DR的疗效。方法162例DR患者随机分为三组,替米沙坦组、舒洛地特组和联合治疗组,所有患者随访6个月,随访过程中定期检查眼底,空腹血糖、糖化血红蛋白、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、纤维蛋白原。结果三组患者眼底微动脉瘤治疗后较治疗前均明显较少,差异有统计学意义(P〈0.05),治疗后三组间患者眼底微动脉瘤比较,差异无统计学意义(P〉0.05),联合治疗组与替米沙坦组、舒洛地特组相比,可延缓DR增殖型进展速度,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论舒洛地特联合替米沙坦治疗DR能有效减少眼底微动脉瘤、延缓DR进展速度,疗效优于单一治疗组。 相似文献
6.
目的 探讨舒洛地特对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠尿白蛋白排泄率及肾脏转化生长因子-β1 mRNA和蛋白表达的影响.方法 33只健康8周龄雄性SD大鼠采用随机数字表法分为健康对照组(n=11)、糖尿病组(n=11)及舒洛地特干预组(n=11).糖尿病组和舒洛地特干预组空腹10 h后一次性腹腔内注射链脲佐菌素溶液(65 mg/kg),健康对照组注射等量生理盐水.72 h后尾静脉空腹血糖>16.7 mmol/L且持续3 d视为造模成功,其中糖尿病组成模大鼠9只,舒洛地特干预组成模大鼠10只.舒洛地特干预组给予10 mg·kg-1·d-1舒洛地特灌胃,糖尿病组和健康对照组给予等量生理盐水灌胃,共12周.用药结束后次晨测定24 h尿白蛋白排泄率,留取肾脏组织作转化生长因子-β1免疫组织化学染色,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定其mRNA表达水平.采用单因素方差分析及SNK或LSD检验进行统计学分析.结果 24 h尿白蛋白排泄率糖尿病组平均为363μg/min,舒洛地特干预组为151μg/min,健康对照组为26 μg/min,差异有统计学意义(F=93.93,P<0.01).糖尿病组肾脏组织转化生长因子-β1 mRNA的表达量为3.11±0.84,舒洛地特干预组为0.99±0.27,健康对照组为0.44±0.13,差异有统计学意义(F=80.43,P<0.01).肾脏组织转化生长因子-β1蛋白免疫组织化学染色在糖尿病组着色深且广泛,舒洛地特干预组较糖尿病组染色浅,与健康对照组相近.结论 舒洛地特可降低尿白蛋白排泄率,下调肾脏组织转化生长因子-β1 mRNA及蛋白的表达,从而发挥肾脏保护作用. 相似文献
7.
舒洛地特研究进展及临床应用 总被引:1,自引:0,他引:1
王亚敏 《中国临床药理学与治疗学》2010,15(1):109-115
舒洛地特是一种新型天然糖胺聚糖,含有的两个主成分作用原理不同而协同增效,具有抗凝、溶栓、抗心血管疾病、降血脂、保护肾脏等作用,近年来在治疗心血管疾病、周围动脉疾病、静脉炎后综合征、糖尿病并发症,尤其糖尿病肾病等方面的临床应用引起了人们的关注,本文就其化学成分、药代动力学、生物活性、质量控制、作用机制与药理、临床研究与应用,以及近年来的研究进展进行综述。与同类药肝素比,舒洛地特由于可口服,生物利用率高,副作用小,并具有肝素所没有的分解脂肪作用,可以认为应用将更广泛。目前国内只有进口产品,国内厂家正处于研发阶段,相信不久将来会有国产舒洛地特。 相似文献
8.
目的:探讨不同剂量舒洛地特治疗临床期糖尿病肾病患者的疗效。方法:入选临床期糖尿病肾病患者,分为常规治疗组、常规治疗+小剂量舒洛地特组、常规治疗+大剂量舒洛地特组,以24 h尿蛋白(TP/24 h)小于0.15 g或下降基础值50%作为治疗有效,评价各组患者治疗有效性。结果:随访16周,常规治疗组、小剂量舒洛地特组和大剂量舒洛地特组有效性分别为10%、14.3%和63.6%,停用舒洛地特进入洗脱期8周后,大剂量舒洛地特组治疗有效性下降至27.2%,但与常规治疗组相比,仍具有统计学意义(P<0.05)。结论:大剂量舒洛地特可以有效降低临床糖尿病肾病患者尿蛋白,值得进一步研究。 相似文献
9.
目的探讨口服舒洛地特联合草木犀流浸液片对下肢深静脉血栓后遗症的防治效果。方法选取我院2015年3月至2015年12月门急诊接诊门急诊应用舒洛地特治疗下肢深静脉血栓后遗症的患者共42例。最后,共34例患者纳入研究,将18例口服舒洛地特联合草木犀流浸液片的患者设定为观察组,而单用草木犀流浸液片的16例为对照组,并按Villalta’s评分项目进行观察研究。结果观察组对患者的下肢主观症状包括症状性疼痛、感觉异常(下肢沉重,麻木,骚痒症等不适)改善的有效率相对于对照组显示出了显著的统计学差异(症状性疼痛:14/77.78%vs 6/37.5%,P=0.016;感觉异常:14/77.78%vs 7/43.75%,P=0.040)。但客观性指标仅有下肢发红或腓肠肌压痛显示出了显著的效果(15/83.33%vs 4/25%,P0.001)。结论舒洛地特联合草木犀流浸液片对下肢深静脉血栓后遗症治疗效果是可靠且相对安全的。 相似文献
10.
目的研究舒洛地特联合瑞格列奈治疗糖尿病肾病的临床疗效。方法选取2014年5月—2015年2月重庆市南岸区人民医院收治的糖尿病肾病患者200例,随机分为对照组和治疗组,每组各100例。对照组口服瑞格列奈片,0.5 mg/次,2次/d,连续使用2周后根据患者表现出来的具体症状调整用药剂量。治疗组在对照组治疗基础上口服舒洛地特软胶囊,1粒/次,2次/d。两组均连续治疗4个月。观察两组的临床疗效,同时比较治疗前后两组患者空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、体质量指数(BMI)、24 h尿蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、IL-6、IL-10、TNF-α的变化情况。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为88.0%、96.0%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者FPG、2 h PBG、Hb A1c、24 h尿蛋白、Scr、BUN、IL-6、IL-10、TNF-α均显著降低,同组治疗前后差异有统计学意义(P0.05);治疗后治疗组这些观察指标的改善程度优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05);治疗后治疗组患者BMI较治疗前显著降低,对照组无明显变化,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论舒洛地特联合瑞格列奈治疗糖尿病肾病具有较好的临床疗效,可较好的控制患者的血糖水平,减轻肾脏损害,具有一定的临床推广应用价值。 相似文献