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1.
Background Thesecondmitochondria derivedactivatorofcaspases(Smac) isanovelproapoptoticgene,whichplaysanimportantroleintheapoptosis inducingeffectsofirradiationontumorcells ThepurposeofthisstudywastoinvestigatetheeffectsofextrinsicSmacgenetransferanditsover expressioninradiotherapeuticsensitivitiesofcervicalcancercells Methods AftertheSmacgenewastransferredintothecervicalcancercelllineHeLa, subclonedcellswereobtainedbypersistentG418selection CellularSmacgeneexpressionwasdetectedbyRT PCR…  相似文献
2.
目的 观察姜黄素(curcumin) 对人胃癌细胞株凋亡抑制蛋白(IAP) 家族和Smac基因表达的影响, 探讨姜黄素诱导胃癌细胞凋亡的分子机制。方法 10~40μmol/L 姜黄素分别处理胃癌细胞株MKN -45 6~24 h后, MTT比色法检测癌细胞生长活性, 末端TdT酶标记技术和DNA Ladder检测细胞凋亡; 逆转录聚合酶链反应(RT PCR)和Western blot法检测IAP家族(Survivin、XIAP) 和Smac基因表达; 比色法检测癌细胞Caspase 3活性改变。结果 同对照组比较, 不同浓度姜黄素作用后癌细胞生长明显减慢, 抑制率为12. 18%~68. 15% (P<0. 01), 部分细胞呈现典型凋亡形态学改变, 凝胶电泳可见“梯形”条带, 凋亡率为9 .24%~28. 12% (P<0. 01); Survivin、XIAP基因mRNA和蛋白水平显著下调(均P<0. 01), 而Smac基因表达增强(P<0. 01), 癌细胞Caspase- 3 活性增强2 27~6 67倍(P<0 .01)。结论 姜黄素可显著诱导胃癌MKN- 45 细胞凋亡, 通过上调Smac、下调Survivin和XIAP基因表达, 进而活化Caspase- 3是其作用机制之一。  相似文献
3.
4.
目的:阐明HSP70对H2O2所致C2C12肌原细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:采用基因瞬间转染技术使细胞HSP70或/和Smac高表达,采用Hoechst 33258染色观察H2O2 (0.5mmol/L)处理转基因C2C12肌原细胞不同时间后细胞核形态学改变并计算凋亡核百分率。DNA抽提及琼脂糖电泳观察凋亡特征性梯带。采用caspase活性定量检测试剂盒及蛋白质印迹分析caspase-9和caspase-3的活化。利用免疫荧光分析HSP70对H2O2所致Smac从线粒体释放的影响。结果:HSP70对H2O2及Smac所致C2C12肌原细胞凋亡具有明显的抑制作用,凋亡核百分率明显降低, DNA电泳未出现明显“梯状”条带;caspase-9和caspase-3的活化明显受到抑制;并进一步发现HSP70可抑制H2O2所致C2C12肌原细胞Smac从线粒体释放。结论:HSP70可通过抑制Smac从线粒体释放来抑制H2O2所致C2C12肌原细胞凋亡。  相似文献
5.
目的 观察survivin反义寡核苷酸(ASODN)对人卵巢癌细胞株SKOV3中survivin、Smac/DIABLO表达的影响,探讨survivin、Smac/DIABLO在ASODN诱导卵巢癌细胞凋亡和细胞周期改变中的作用和分子机制.方法 用脂质体(LipofectamineTM 2000)介导survivin ASODN转染人卵巢癌细胞株SKOV3,用MTT比色法检测细胞生长活性,流式细胞学技术检测细胞凋亡指数、细胞周期分布及survivin、Smac蛋白表达改变,逆转录酶链反应检测survivin、Smac/DIABLO基因表达改变.结果 同对照组比较,不同浓度ASODN作用后细胞生长明显减慢,转染后48 h IC50在600 nmol/1左右.用600 nmol/LASODN转染48h后,细胞凋亡指数(AI)明显增加,(t=6.3671,P<0.05);更多的细胞停留在G0/G1期(t=10.3832,P<0.01).Survivin mRNA和蛋白表达明显下调(t=3.5031,P<0.05,t=7.8146,P<0.01),SmacmRNA和蛋白表达上调(t=2.8011,P<0.05,t=11.3917,P<0.01).结论 ASODN诱导细胞凋亡,使更多的细胞停留在G0/G1期,减少进入有丝分裂细胞数的作用,是通过下调survivin基因,上调Smac基因表达来共同完成的,survivin、Smac/DIABLO基因在调节SKOV3细胞周期、凋亡的功能上密切相关,二者的相互作用是卵巢癌发生、发展的重要分子机制之一.  相似文献
6.
重组人SMAC及SMAC-PTD的制备   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的制备重组人SMAC及SMAC-PTD.方法经RT-PCR从人HeLa细胞中扩增人野生型SMAC及SMAC-PTD cDNA,分别构建于原核表达质粒pET28a( ),测序正确后,将重组质粒转化大肠杆菌BL21(DE3),IPTG诱导表达,Ni2 -NTA层析纯化,SDS-PAGE和Western blot鉴定目的蛋白.结果RT-PCR扩增分别得到编码人SMAC及SMAC-PTD cDNA片断,测序结果正确,重组蛋白在大肠杆菌中获得了高效表达.结论成功制备了高纯度的人野生型SMAC及SMAC-PTD融合蛋白,为进一步研究奠定了基础.  相似文献
7.
Synthetic Smac Peptide Enhances Chemo-sensitivity of Bladder Cancer Cells   总被引:2,自引:0,他引:2  
The effects of synthetic Smac peptide (SmacN7) on chemotherapeutic sensitivity of bladder cancer cells were investigated. SmacN7 penetratin peptide was synthesized and delivered into T24 cells. MTT assay was used to evaluate the viability of T24 cells induced by low-dosage of MMC Flow cytometry was used to analyze the proportions of apoptosis. Western blot was used to detect the expression of XIAP and Caspase-3. The activity of Caspase-3 was measured and the effect of SmacN7 combined with MMC on T24 cell lines was also determined. The results showed that SmacN7 penetratin peptide could successfully interact with endogenous XIAP, increase the proportions of apoptosis of T24 cell lines induced by low-dosage of MMC in a dose-and time-dependent manner. An obvious down-regulation of XIAP expression and up-regulation of Caspase-3 was identi-fied by Western blot. The activity of Caspase-3 in experimental group was significantly increased as compared with that in the control group. As compared with MMC group, the viability of T24 cells in SmacN7 penetratin peptide+MMC group was markedly decreased to 2.22 and 3.61 folds at 24 h and 48 h respectively. It was concluded that SmacN7 penetratin peptide could act as a cell-permeable IAP inhibitor, inhibit the proliferation, induce apoptosis and enhance the chemo-sensitivity of bladder cancer cells to MMC. These findings indicate that SmacN7 penetratin peptide may be a very promising ageut for bladder cancer treatment when used in combination with chemotherapy.  相似文献
8.
Smac在顺铂促非小细胞肺癌细胞株凋亡中的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨Smac在顺铂诱导非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株凋亡中的作用.方法 不同浓度顺铂刺激NSCLC细胞株A549,四甲基偶氮唑蓝法检测细胞增殖,Annexin V/P双染流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR、Western blotting检测Smac mRNA及蛋白表达.结果 顺铂对A549细胞株具有增殖抑制作用,且呈浓度依赖性.顺铂对A549细胞株具有促凋亡作用,且呈浓度依赖性.顺铂作用后,Smac的mRNA及蛋白表达增加,且呈浓度依赖性.结论 smac在顺铂诱导NSCLC细胞株A549凋亡过程中,可能起到促凋亡的作用.  相似文献
9.
Smac在TRAIL诱导人骨肉瘤Saos-2细胞凋亡中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
目的:初步研究Smac在TNF相关的凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis inducing ligand,TRAIL)诱导的人骨肉瘤Saos-2细胞凋亡中的作用.方法:观察细胞形态变化和以琼脂糖凝胶电泳分析TRAIL作用的Saos-2细胞DNA片段,利用流式细胞术及细胞计数法比较Smac或Bcl-2表达不同的细胞的凋亡程度,同时以Western 印迹半定量检测细胞胞质内Smac表达水平.结果:Saos-2细胞在TRAIL的作用下出现典型的凋亡样改变.在TRAIL作用Saos-2细胞时,Smac在胞质中的含量明显增加.在TRAIL作用24 h后,Smac在Saos-2细胞中过表达,细胞凋亡率由12.7%增加到31.4%.TRAIL作用Saos-2细胞48 h后,转染Bcl-2的细胞与转染空载体的Saos-2细胞相比,凋亡率显著降低(由24%降至15%),且胞质中Smac的表达水平也明显降低.结论:在TRAIL诱导的凋亡中Smac起促进作用,Bcl-2可以通过阻止Smac从线粒体释放到胞质中来抑制细胞凋亡.  相似文献
10.
Survivin和Smac在甲状腺肿瘤中的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察Survivin和Smac在甲状腺肿瘤中的表达及探讨其意义。方法:采用免疫组织化学Envision法检测80例甲状腺肿瘤组织中的Survivin和Smac表达,按照阳性细胞数5%、25%、50%划分,是否出现表达,分析Survivin表达与临床病理因素和Smac的关系。结果:Survivin在甲状腺腺瘤、甲状腺癌和伴有淋巴结转移的阳性表达率分别为20.0%(3/15),61.5%(40/65),80.0%(16/20),良性肿瘤和恶性肿瘤、良性肿瘤和恶性肿瘤伴有淋巴结转移两组间两两比较差异均有统计学意义(均P〈0.05)。Smac在甲状腺腺瘤和甲状腺癌和伴有淋巴结转移的阳性表达率分别为86.7%(13/15)、38.5%(25/65)、40.0%(8/20),良性肿瘤和恶性肿瘤、良性肿瘤和恶性肿瘤伴有淋巴结转移两组间两两比较差异有统计学意义(P〈0.05)。Survivin和Smac之间呈负相关(P〈0.05)。Survivin的表达与甲状腺癌患者的性别、肿瘤大小和肿瘤病理类型无关(R2=0.770 2,R2=0.632 5,R2=0.750 0),与年龄、TNM分期和淋巴结转移明显相关,差异有统计学意义(R2=0.986 5,R2=0.931 1,R2=0.964 3)。Smac表达与年龄及淋巴结转移明显相关(R2=0.993 3,R2=0.925 9),而与性别、肿瘤大小、病理类型、TNM分期无关(R2=0.714 7,R2=0.793 7,R2=0.831 2,R2=0.816 3)。结论:Survivin随着甲状腺肿瘤的恶性程度增加表达上调,而Smac表达下调,提示Survivin和Smac在甲状腺肿瘤诊断和鉴别诊断中具有一定的价值。  相似文献
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