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1.
中药五灵胶囊体内相对生物利用度   总被引:2,自引:2,他引:12  
目的:探讨中药五灵胶囊和五灵丸的主要有效成分五味子乙素体内代谢过程。方法采用高效液相色谱法,测定五味子乙烯在家兔体内 度,并观察其时变化过程,以3P87软件计算药物动力学参数。结果五灵胶囊中五味子乙素的分布半衰期、肖除半衰期分别为1.23h和4.80h,达峰时间在3.08h经时曲线下面积为28.14mg.h^-1.L,两种剂的主要药物动力学参数经比较无显著差别,五灵胶囊的相对生物利用度为97.5%%,结论两种剂型为生物等效制剂。  相似文献
2.
目的:探讨五味子乙素对阿尔兹海默病(AD)模型小鼠的预防保护作用,阐明其作用机制.方法:50只Balb/c小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药对照组、低剂量五味子乙素组(0.1 g·kg-1)和高剂量五味子乙素组(0.5 g·kg-1),每组10只.小鼠避暗实验观察各组小鼠避暗潜伏期和避暗实验错误次数;末次给药后取小鼠脑组织行刚果红染色,观察小鼠脑组织中细胞形态改变与淀粉样变;流式细胞术测定小鼠脑组织中ROS水平;生化法测定小鼠脑组织中丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)水平及过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blotting法检测小鼠脑组织中细胞信号通路蛋白Nrf2和Keap1表达水平.结果:与模型组比较,低和高剂量五味子乙素组小鼠避暗潜伏期延长(P<0.01),避暗实验错误次数减少(P<0.05或P<0.01).刚果红染色,与模型组比较,低和高剂量五味子乙素组小鼠脑组织神经元中淀粉样变表现明显减轻;低和高剂量五味子乙素组小鼠脑组织中ROS和LDH水平及MDA含量明显降低(P<0.05或P<0.01),CAT、SOD和GSH-Px活性明显升高(P<0.01);高剂量五味子乙素组小鼠MDA含量和SOD及GSH-Px活性均高于低剂量五味子乙素组(P<0.01).与模型组比较,低剂量五味子乙素组小鼠脑组织中Nrf2蛋白表达水平升高(P<0.01),高剂量五味子乙素组小鼠脑组织中Nrf2蛋白表达水平降低(P<0.01);低和高剂量五味子乙素组小鼠脑组织中Keap1蛋白表达水平均降低(P<0.01).结论:五味子乙素可降低小鼠脑组织过氧化水平,减轻氧化损伤,从而改善AD小鼠的记忆功能,其机制与激活Nrf2信号通路提高抗氧化酶活性有关.  相似文献
3.
目的:观察五味子乙素(SchB)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及对 HSPA12B/PI3K/Akt 信号通路的影响,并探讨其作用机制。方法:将130只 SD 大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注损伤模型组(模型组)、低剂量五味子乙素组(SchB 3 mg·kg-1,SchB1组)、中剂量五味子乙素组(SchB 10 mg·kg-1,SchB2组)和高剂量五味子乙素组(SchB 30 mg·kg-1,SchB3组)。假手术组大鼠不插栓线;模型组大鼠建立脑缺血2 h 再灌注22 h 模型;SchB1、SchB2和 SchB3组分别用不同剂量的 SchB 预先给药7 d 后再造模。神经功能缺损评分检测大鼠神经功能障碍情况,通过脑组织含水量的测定检测脑组织水肿情况,甲苯胺蓝染色检测脑组织形态学改变,ELISA 法检测脑组织匀浆中核因子 kappa B (NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)和白细胞介素6(IL-6)水平,Western blotting 法检测脑组织中热休克蛋白 A12B (HSPA12B)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)和磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分明显升高(P <0.01),脑组织含水量升高(P <0.01),脑组织结构疏松,间质出现水肿, NF-κB、TNF-α、IL-1和 IL-6水平升高(P <0.01),HSPA12B 和p-Akt蛋白表达水平降低(P <0.01);与模型组比较,SchB1、SchB2和 SchB3组大鼠神经功能评分明显降低(P <0.01),SchB2和 SchB3组脑组织含水量减少(P <0.05),神经细胞水肿减轻,空泡减少,NF-κB、TNF-α、IL-1和 IL-6水平降低(P <0.05或 P <0.01), SchB2和 SchB3组 HSPA12B 蛋白表达水平升高(P <0.05),SchB1、SchB2和 SchB3组 p-Akt 蛋白表达水平升高(P <0.01)。结论:SchB 对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与调控 HSPA12B/PI3K/Akt 信号通路、抑制再灌注时炎症反应对神经细胞的损伤有关。  相似文献
4.
目的 研究不同浓度五味子乙素( Sch B )诱导U87 胶质瘤细胞的凋亡作用. 方法 用0、50、100、200 mg/L 4个浓度梯度的五味子乙素作用U87胶质瘤细胞24、48、72 h,MTT法检测五味子乙素对细胞增殖的抑制作用,判定凋亡效果. 结果 随着五味子乙素作用浓度的升高和时间的增加,诱导脑胶质瘤细胞凋亡作用更明显. 当五味子乙素作用浓度达100、200 mg/L,作用时间大于24 h时,可检测到明显的凋亡细胞. 结论 高浓度的五味子乙素能够诱导U87胶质瘤细胞的凋亡,并有一定的时间和剂量依赖性.  相似文献
5.
目的:观察五味子乙素(SchB)对人结肠癌SW480细胞凋亡和侵袭的作用及对p38MAPK信号通路的影响,阐明其作用机制.方法:将处于对数生长期的SW480细胞分为对照组、SchB低剂量组(20 μmol·L-1,SchB1组)、SchB中剂量组(40 μmol·L-1,SchB2组)和SchB高剂量组(80 μmol·L-1,SchB3组).用不同剂量SchB处理SW480细胞后,MTT法检测各组细胞增殖抑制率,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Transwell法检测SW480细胞的侵袭情况,Western blotting法检测SW480细胞中p-p38、p38、p-p53和p53蛋白表达水平.结果:与对照组比较,SchB低、中、高剂量组SW480细胞增殖抑制率和细胞凋亡率明显升高(均P<0.01),SW480细胞的侵袭率及穿膜细胞数明显降低(P<0.01),p-p38和p-p53蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01).结论:SchB可抑制结肠癌SW480细胞的增殖和侵袭,促进细胞的凋亡,p38MAPK信号途径可能参与了SchB对肿瘤细胞的抑制作用.  相似文献
6.
目的:观察五味子乙素B( Schisandrin B , Sch B)对人胃癌细胞MGC-803增殖、迁移能力及基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase 9, MMP-9)mRNA表达的影响,并探讨其可能的分子机制。方法:采用CCK-8法检测50、100、200、400和800μmol/L Sch B对胃癌细胞增殖的抑制作用;光镜观察细胞生长状态变化,并计数细胞分裂指数;细胞划痕实验检测200μmol/L Sch B对细胞迁移能力的影响;定量PCR检测细胞MMP-9 mRNA的表达。结果:CCK-8结果显示,Sch B对胃癌细胞的增殖具有显著抑制作用,且呈剂量和时间依赖性;胃癌细胞经不同浓度Sch B处理24、48、72 h,光镜下可见大量细胞皱缩,胞膜界限模糊,核质浓缩及凋亡小体形成,细胞分裂指数随Sch B剂量增加和作用时间延长而降低;200μmol/L Sch B作用24、48、72 h,细胞迁移率分别为(39.57±9.14)%,(56.57±10.04)%和(68.21±11.43)%,明显低于对照组(P<0.05);PCR结果显示,胃癌细胞中MMP-9 mRNA表达显著低于对照组。结论:Sch B对胃癌细胞的增殖抑制呈剂量和浓度依赖性,并降低胃癌细胞迁移能力,可能与下调MMP-9基因的表达有关。  相似文献
7.
目的 探讨五味子乙素(Sch B)对刀豆蛋白A(Concanavalin A,Con A)诱导小鼠肝损伤的保护作用与HSP27和HSP70的关系.方法 采用静脉注射Con A诱导小鼠免疫性肝损伤模型,Sch B和热休克蛋白抑制剂槲皮素(Quercetin)灌胃给药.取4周龄雄性ICR小鼠72只,体质量18 ~22 g,按体质量分为6组:正常对照组、模型组(Con A)、Sch B+Con A组、Sch B+Con A+Quercetin组、Con A+Quercetin组和Quercetin组.Western blot法检测小鼠肝脏HSP27和HSP70蛋白的表达;实时荧光定量PCR法检测小鼠肝脏HSP27和HSP70 mRNA的表达;光镜下观察肝脏组织病理学改变;试剂盒检测小鼠血清转氨酶水平.结果 与ConA组相比,Sch B+Con A组小鼠肝脏HSP27和HSP70在蛋白水平和mRNA水平的表达均显著增加,同时肝细胞坏死程度明显减轻、小鼠血清转氨酶水平显著降低.与Sch B+Con A组相比,Sch B+Con A+Quercetin组小鼠肝脏HSP27和HSP70在蛋白水平和mRNA水平的表达均明显降低,同时小鼠肝细胞坏死程度明显增加、血清转氨酶水平显著增高.而与正常对照组相比,Quercetin组小鼠的上述各项指标未见改变.结论 SchB可通过诱导小鼠肝脏HSP27和HSP70的表达保护Con A所致的小鼠免疫性肝损伤.  相似文献
8.
目的:探讨五味子乙素(Sch B)作用于脑胶质瘤SHG-44细胞后对血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及细胞生长抑制作用,阐明其可能机制。方法:培养脑胶质瘤SHG-44细胞,将其分为对照组和Sch B50、100、200mg.L-1组,MTT法检测不同剂量Sch B作用SHG-44细胞后其生长情况;酶联免疫吸附实验和细胞免疫组织化学方法观察Sch B作用后SHG-44细胞VEGF蛋白表达情况。结果:与对照组比较,200mg.L-1 Sch B作用SHG-44细胞24h,细胞增殖活性轻度增加(P<0.05);Sch B(50、100和200mg.L-1)作用48或72h,细胞增殖活性明显降低(P<0.05或P<0.01);200mg.L-1 Sch B作用SHG-44细胞72h,培养上清中VEGF蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。与对照组比较,Sch B作用SHG-44细胞72h后,Sch B 50、100和200mg.L-1组VEGF蛋白阳性表达率均明显降低(P<0.01)。结论:Sch B能明显抑制SHG-44细胞VEGF蛋白表达及细胞生长,提示Sch B可能通过抑制脑胶质瘤血管生成而发挥抗肿瘤作用。  相似文献
9.
邵杰 《中国医疗前沿》2013,(23):24-25,76
目的观察五味子乙素(schisandrin B,Sch-B)对染矽尘大鼠肺组织基质金属蛋白酶(MMP-9)及其组织抑制剂(TIMP-1)mRNA表达的影响,探索其防治矽肺纤维化的作用机制。方法将48只大鼠随机分为对照组、染矽尘组和Sch-B干预组,每组16只,采用暴露式气管内注入法给染矽尘组和Sch-B干预组大鼠一次性染矽尘(50mg/只),同法对照组大鼠给予生理盐水(1ml/只)。染尘后第1d开始灌胃给药,Sch-B干预组给予Sch-B(80mg·kg^-1d^-1),其他组给予等体积的橄榄油。不同处理7d和28d后,各组分别取8只大鼠处死,取其肺组织用逆转录聚合酶链式反应(RT-RCR)方法测定大鼠肺组织MMP-9及TIMP-1基因的表达。结果大鼠染矽尘后,MMP-9mRNA表达升高,在两个时间点,与相应的对照组相比,差异均有统计学意义(P〈0.01或P〈0.05);TIMP-1mRNA表达仅在第7d时有所升高(P〈O.05)。五味子组与染矽尘组相比,MMP-9mRNA表达仅在第7d时有所下降(P〈0.05),TIMP-1mRNA表达则无明显变化。结论Sch-B对染矽尘大鼠肺纤维化的抑制作用可能与早期降低MMP-9mRNA的表达和各个时段在一定程度上对MMP9和TIMP-1 mRNA的表达量进行调整,从而使MMP-9/TIMP-1趋于平衡有关。  相似文献
10.
目的 建立无糖型宁心安神糖浆中五味子醇甲和五味子乙素的测定方法。方法 采用Kromasil C18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5 μm),流动相:甲醇–水(73∶27),检测波长:250 nm,柱温:30 ℃,体积流量:1.0 mL/min,进样体积:10 μL。结果 五味子醇甲、五味子乙素分别在0.16~1.6 μg(r=0.999 9)和0.04~0.40 μg(r=0.999 1)呈良好的线性关系,平均加样回收率分别为100.00%、100.04%,RSD分别为0.60%、0.18% (n=6)。结论 该方法简便、准确、重现性好,可作为无糖型宁心安神糖浆质量控制的方法。  相似文献
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