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1.
目的:探讨鼠尾草酚对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用及转化受体电位阳离子通道亚家族M成员6(TRPM6)、TRPM7表达的影响。方法:用LPS制备脓毒症大鼠肺损伤模型,造模1h后鼠尾草酚低、中、高剂量组分别股静脉给予1ml鼠尾草酚,剂量依次为5mg/kg、10mg/kg、20mg/kg,对照组和模型组分别股静脉给予1ml生理盐水,24 h后检测PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2,计算W/D、对肺组织进行病理学检查,检测肺组织中MPO和SOD活性及TRPM6和TRPM7 mRNA表达水平,检测支气管肺泡灌洗液中蛋白、IL-6和TNF-ɑ含量。结果:对照组肺泡结构清楚,无炎性细胞浸润痕迹;模型组肺间室增大,肺间质炎症细胞浸润,肺间隔发生断裂,肺毛细血管充血伴血外;各鼠尾草酚剂量组肺损伤程度较模型组明显减轻,且呈剂量依赖性。与对照组比较,模型组和各鼠尾草酚剂量组大鼠PaO2、PaO2/FiO2和SOD降低,PaCO2、W/D、MPO、蛋白、IL-6、TNF-ɑ、TRPM6和TRPM7 mRNA水平升高(P<0.05);与模型组相比,各鼠尾草酚剂量组大鼠PaO2、PaO2/FiO2和SOD升高,PaCO2、W/D、MPO、蛋白、IL-6、TNF-ɑ、TRPM6和TRPM7 mRNA水平降低,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:鼠尾草酚可能通过降低TRPM6和TRPM7的表达水平,对脓毒症大鼠肺损伤具有保护作用。  相似文献   
2.
易志红  白洋  陈立荪  徐峰  陈利江 《浙江医学》2015,37(11):951-954
目的 观察丹酚酸A 对H2O2所致大鼠脑微血管内皮细胞(RCMECs)氧化损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机 制。方法 分离并培养大鼠脑微血管内皮细胞,用H2 O2 损伤的方法建立氧自由基损伤模型。采用丹酚酸A 进行干预后,分别测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、血栓素B2(TXB2)水平、6- 酮基前列腺素1α(6-keto-PGF1α)的含量,以及细胞内和培养液中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果 H2O2致RCMECs 氧化损伤后,细胞LDH 释放水平、TXB2和MDA 的含量均明显增加,同时6-keto-PGF1α 含量和SOD 活性显著下降;而丹酚酸A 预处理后能呈浓度依赖性的降低RCMECs 氧化损伤后LDH 水平、TXB2含量和细胞内外的MDA 含量,提高受损细胞6-keto-PGF1α 的表达和细胞内外SOD 活性。结论 丹酚酸A 对H2O2所致RCMECs 氧化损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。  相似文献   
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