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1.
目的:探讨马尾松松针提取物(PNE)对大鼠脑缺血再灌注后氧化应激损伤的保护作用。方法:将SD雄性大鼠随机分为手术对照组、模型对照组、依达拉奉组、PNE小剂量组(200?mg/kg)、PNE中剂量组(400?mg/kg)、PNE大剂量组(800?mg/kg), 于造模前连续7?d及造模后6?h分别灌胃给药。其中,手术对照组和模型对照组灌胃给予等渗氯化钠溶液,依达拉奉组灌胃给予等渗氯化钠溶液的同时腹腔注射依达拉奉3?mg/kg,PNE各组灌胃给予各剂量PNE。通过大脑中动脉阻塞法建立脑缺血再灌注损伤大鼠模型,于再灌注24?h后测定各组大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量、脑梗死体积。采用苏木素-伊红染色观察大脑皮层及海马组织结构病理变化并统计正常神经细胞数;TUNEL法检测大脑皮层神经细胞凋亡率;试剂盒检测缺血侧脑组织一氧化氮、丙二醛含量与超氧化物歧化酶(SOD)活性;蛋白质印迹法检测大脑皮层c-Jun氨基末端激酶(JNK)3、磷酸化JNK3、B淋巴细胞瘤蛋白(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素C、胱天蛋白酶(caspase)-3的蛋白表达水平。结果:与模型对照组比较,PNE各剂量组行为学评分、脑组织含水量及脑梗死体积均显著降低(均P<0.05),大脑皮层及海马CA1区组织病理性损伤显著减轻,缺血侧皮层及海马CA1区中正常神经细胞数增加(均P<0.05),以PNE中剂量组效果最好。与模型对照组比较,PNE中剂量组皮层神经细胞凋亡率显著减小,大脑皮层组织中一氧化氮、丙二醛含量显著减少,SOD活性显著升高,磷酸化JNK3/JNK3比值、细胞色素C、caspase-3蛋白表达水平均显著降低,Bcl-2/Bax比值显著升高(均P<0.05)。结论:PNE对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,这种保护作用可能与清除一氧化氮和丙二醛,抑制氧化应激介导的JNK3/caspase-3信号转导来抑制神经细胞凋亡有关。 相似文献
2.
目的:通过代谢组学技术评价当归芍药散对PM2.5致雄性生殖损伤大鼠睾丸组织的影响.方法:18只雄性SD大鼠分为对照组、PM2.5组和当归芍药散组,每组6只.除对照组外的大鼠进行为期12周的PM2.5实时浓缩暴露.自暴露第9周起,对照组、PM2.5组予以生理盐水(2 mL/只)灌胃,当归芍药散组给予当归芍药散[2 g/(kg·d)]灌胃.第12周结束后取材,光镜下观察肺组织及睾丸组织病理改变,采用代谢组学技术分析大鼠睾丸组织代谢物的变化.结果:与对照组相比,PM2.5组大鼠肺组织出现肺泡壁断裂、炎症细胞浸润等病理表现;睾丸组织生精细胞层次减少,排列紊乱,精子及精子细胞减少;代谢组学分析结果显示,PM2.5组大鼠睾丸组织中磷脂酰乙醇胺、磷脂酰胆碱等代谢物含量降低,当归芍药散组上述代谢物含量较PM2.5组回调(P<0.05),3组差异代谢产物主要涉及甘油磷脂代谢、亚油酸代谢、α-亚麻酸代谢等5条代谢通路,其中甘油磷脂类代谢产物的改变较为显著.结论:PM2.5暴露可引起大鼠睾丸组织代谢紊乱,当归芍药散对其具有良好的保护作用,其机制可能与调控甘油磷脂代谢有关. 相似文献
3.
目的 探讨淫羊藿苷(ICA)调控血栓调节蛋白(TM)表达抑制大鼠深静脉血栓(DVT)形成的机制。方法 45只10周龄SPF级SD雌性大鼠随机分为对照组、DVT组及ICA组,每组15只。分离DVT组及ICA组大鼠下腔静脉,采用完全结扎法建立深静脉血栓模型,对照组不做结扎处理,建模后ICA组大鼠给予舌下静脉40 mg/kg ICA注射治疗7 d,其他两组给予等量生理盐水。抽取颈动脉血分离血浆检测各组大鼠活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)含量及TM、MCP-1、ICAM-1蛋白表达量。分离造模段下腔静脉HE染色观察各组大鼠下腔静脉血栓形成情况,qRT-PCR检测血栓组织内TM、MCP-1、ICAM-1 mRNA表达差异。结果 ICA组大鼠血栓干重及湿重均显著小于DVT组大鼠(P<0.05),HE染色结果显示ICA组大鼠下腔静脉内病变较DVT组减轻。ICA组大鼠APTT、PT、TT时间较DVT组延长,血浆内FIB、TM、MCP-1、ICAM-1含量减少,血栓组织水平TM、MCP-1、ICAM-1 mRNA表达较DVT组显著降低(均P<0.05)。结论 淫羊藿苷可通过干扰深静脉血栓大鼠血栓调节蛋白表达抑制深静脉血栓形成。 相似文献
4.
5.
目的 研究不同比例益气活血药对舒张性心力衰竭(DHF)大鼠的疗效,探讨其对心肌细胞钙稳态的影响机制.方法 采用改良缩窄腹主动脉术制备压力负荷致DHF大鼠模型.将大鼠分为假手术组、模型组、益气组(黄芪3 g、党参1.5 g)、益气活血1:1组(黄芪3 g、党参1.5 g、丹参3g、三七1g)、益气活血2:1组(黄芪6g、党参3g、丹参3g、三七1g),每组20只,连续干预12周.治疗4、12周进行心功能检测,测量舒张期左室前壁厚度、舒张期左室后壁厚度、舒张期左室内径、左室射血分数和左室短轴缩短率及舒张早期跨二尖瓣血流速度(E)与舒张早期二尖瓣环运动幅度(e)比值(E/e);12周进行血流动力学检测,分别在静息状态和盐酸多巴胺负荷状态下记录左室压力下降速率、左室舒张末期压力(LVEDP)以评价左室舒张功能,记录左室压力上升速率,左室收缩压力(LVESP)以评价左室收缩功能,并记录心率及颈动脉压力;12周后处死大鼠,检测心肌细胞舒缩功能及钙转运情况,测量心肌细胞的收缩速率、舒张速率、收缩50%时间(CT50)和舒张50%时间(RT50);测定钙释放速率、钙回摄速率、钙释放50%时间(CaT50-on)和钙回摄50%时间(CaT50-off),分析钙瞬态数据;Western blot法检测钙转运相关蛋白钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、蛋白激酶A(PKA)、16-丝氨酸位点磷酸化受磷蛋白(PLBS16)、17-苏氨酸位点磷酸化受磷蛋白(PLBT17)表达水平.结果 干预12周后,全部治疗组均改善大鼠舒缩功能LVEDP、RT50、CT50,益气活血2:1组改善舒张早期二尖瓣血流速度E峰/舒张早期二尖瓣环纵向运动速率e峰(E/e)比值、多巴胺负荷下LVEDP和逆转心室重构(降低左室前壁和后壁厚度).在细胞水平,全部治疗组均缩短心肌细胞CT50、RT50、CaT50-on和降低CaMKⅡ表达,两组益气活血治疗组还可降低PKA过表达,益气活血2:1组可降低CaT50-off和改善PLBS16低磷酸化.结论 益气和活血药物以2:1比例配伍比1:1配伍治疗DHF具有更好的疗效,其作用机制可能与调节钙转运有关. 相似文献
6.
目的 通过细胞实验研究健脾消癌方干预结肠癌细胞外泌体(CT26-exo)中巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)对肝Kupffer细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响.方法 采用CT26-exo干预肝Kupffer细胞,反转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肝Kupffer细胞中TGF-β1 mRNA表达;进一步采用小干扰核糖核酸(siRNA)干扰技术敲低CT26细胞MIF基因表达后,用其外泌体干预Kupffer细胞,RT-PCR及酶联免疫吸附测定(ELISA)检测Kupffer细胞TGF-β1表达;用不同浓度的健脾消癌方含药血清干预后,采用RT-PCR及蛋白免疫印迹法(WB)检测CT26细胞及其外泌体中MIF表达;用含药血清干预后的CT26-exo干预Kupffer细胞,RT-PCR及ELISA检测Kupffer细胞TGF-β1表达量.结果 CT26-exo干预后,小鼠Kupffer细胞TGF-β1 mRNA表达升高(P<0.05);敲低CT26细胞MIF基因表达后,其外泌体对Kupffer细胞中TGF-β1的上调作用减弱(P<0.05);20%的健脾消癌方含药血清可降低CT26细胞及其外泌体中MIF表达(P<0.05),且可降低CT26-exo对Kupffer细胞中TGF-β1的上调作用(P<0.05).结论 结肠癌细胞外泌体可通过MIF上调肝Kupffer细胞中TGF-β1表达;健脾消癌方含药血清可通过抑制结肠癌细胞外泌体中MIF表达降低肝Kupffer细胞TGF-β1表达. 相似文献
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