益气养阴解毒方联合环磷腺苷葡胺注射液治疗病毒性心肌炎35例

目的:探讨益气养阴解毒方联合环磷腺苷葡胺注射液对病毒性心肌炎患者心功能及外周血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)水平的影响。方法:将70例病毒性心肌炎患者按照随机数字法分为对照组和观察组,每组各35例。两组患者均给予常规治疗,对照组在常规治疗的基础上给予环磷腺苷葡胺注射液静脉滴注,观察组在对照组的基础上联合益气养阴解毒方治疗。比较两组患者的临床疗效及治疗前后左室短轴缩短分数(left ventricular shortening fraction,LVFS)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、心脏指数(cardiac index,CI)、TNF-α、TGF-β1和IFN-γ水平。结果:观察组有效率为88.57%,对照组有效率为68.57%,两组患者有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后LVEF、LVFS高于本组治疗前,且观察组高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后TGF-β1、TNF-α水平低于治疗前比较,IFN-γ高于治疗前,且观察组TGF-β1、TNF-α低于对照组,IFN-γ高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:益气养阴解毒方联合环磷腺苷葡胺注射液治疗病毒性心肌炎疗效更显著,可减轻机体的炎症反应,恢复患者心功能。     

大补元煎通过上调BDNF/TrkB/CREB信号通路改善APP/PS1双转基因痴呆小鼠海马突触可塑性

目的:观察大补元煎对APP/PS1痴呆小鼠海马突触可塑性及脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的作用,并探讨其改善突触可塑性的可能机制。方法:将APP/PS1小鼠36只分为模型组、多奈哌齐组(6.5×10~(-4)g·kg~(-1)·d~(-1))和大补元煎组(13.2 g·kg~(-1)·d~(-1)),野生鼠12只设为正常组,正常组和模型组给予等体积生理盐水,各组连续灌胃30 d。应用Morris水迷宫检测各组小鼠的学习记忆能力,应用尼氏染色和高尔基染色观察海马区神经元和突触的病理形态变化,应用免疫荧光(IF)观察海马突触后致密蛋白95(PSD95)及突触素(SYN)的蛋白表达水平,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马中BDNF,TrkB,CREB及磷酸化CREB(p-CREB)的蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组小鼠平台潜伏期和游泳总路程增加(P0.01),穿越平台次数和目标象限停留时间减少(P0.01),小鼠海马CA3区神经元胞内尼氏体减少或消失,小鼠海马CA3区神经元及树突分支数量、树突棘密度减少(P0.01),小鼠海马SYN,PSD95,BDNF,TrkB及p-CREB的蛋白表达水平减少(P0.01)。与模型组比较,多奈哌齐组和大补元煎组小鼠平台潜伏期和游泳总路程减少(P0.05,P0.01),穿越平台次数和目标象限停留时间增加(P0.05,P0.01),小鼠海马CA3区神经元胞内尼氏体数量增多,小鼠海马CA3区神经元及树突分支数量,树突棘密度增加(P0.05,P0.01),小鼠海马SYN,PSD95,BDNF,TrkB及p-CREB的蛋白表达水平增加(P0.05,P0.01)。结论:大补元煎改善APP/PS1双转基因小鼠突触可塑性的机制可能与其上调小鼠海马中BDNF/TrkB/CREB信号通路有关。     

醒脑开窍针刺法联合阿替普酶对急性脑梗死患者神经功能、脑血流动力及S-100β蛋白的影响

目的:观察醒脑开窍针刺法联合阿替普酶对急性脑梗死患者神经功能、脑血流动力及S-100β蛋白的影响。方法:选取108例急性脑梗死患者,按照随机数字表法分为对照组和治疗组各54例。对照组在常规治疗基础上使用注射用阿替普酶溶栓治疗,治疗组在对照组基础上采用醒脑开窍针刺法治疗,观察治疗前后神经功能缺损、脑血流动力指标及血清S-100β蛋白含量的变化,并评价临床效果。结果:治疗后,2组美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分均较治疗前降低(P0.05);治疗组NIHSS评分低于对照组(P0.05)。治疗后,2组大脑中动脉峰值流速(Vp)、大脑中动脉平均流速(Vm)均较治疗前升高(P0.05),峰流速对称性差值(DVp)及平均流速对称性差值(DVm)均较治疗前下降(P0.05);治疗组Vp、Vm高于对照组(P0.05),DVp、DVm低于对照组(P0.05)。治疗后,2组脉动指数(PI)均较治疗前降低(P0.05),脑血管储备能力(CVR)均较治疗前升高(P0.05);治疗组PI低于对照组(P0.05),CVR高于对照组(P0.05)。治疗后,2组血清S-100β水平均较治疗前下降,治疗组血清S-100β水平比对照组下降更明显,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗组总有效率90.74%,高于对照组的75.93%,差异有统计学意义(P0.05)。结论:醒脑开窍针刺法联合注射用阿替普酶治疗急性脑梗死,可以改善患者的神经功能缺损症状、脑血流动力学等指标,有助于改善预后。     

HPLC法同时测定鲜天麻中4种成分

目的建立HPLC法同时测定鲜天麻Gastrodia elata Bl.中腺苷、天麻素、对羟基苯甲醇、对羟基苯甲醛的含有量。方法该药材80%甲醇提取液的分析采用ZORBAX Eclipse XDB-C18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm);流动相乙腈-0.05%磷酸,梯度洗脱;体积流量1.0 mL/min;检测波长270 nm;柱温35℃。结果 4种成分分别在0.125~10、0.50~100、1.25~150、0.025~2μg/mL范围内呈良好的线性关系(R2≥0.999 5),平均加样回收率94.2%~98.1%,RSD≤2.0%。结论该方法灵敏快速,准确可靠,可用于鲜天麻的质量控制。     

艳山姜挥发油通过调控巨噬细胞CD36和ABCA1表达抑制泡沫细胞的形成

目的:观察艳山姜挥发油对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导巨噬细胞转化为泡沫细胞的抑制作用,并探索其机制。方法:使用佛波酯(PMA,100μg·L^-1)诱导人白血病单核细胞(THP-1)24 h后形成巨噬细胞,实验分为4组,分别为空白组(无血清RPMI 1640),模型组(80 mg·L^-1ox-LDL),艳山姜挥发油低剂量组(80 mg·L^-1ox-LDL+4μg·L^-1艳山姜挥发油),艳山姜挥发油高剂量组(80 g·L^-1ox-LDL+20μg·L^-1艳山姜挥发油)。噻唑蓝(MTT)比色法检测艳山姜挥发油对巨噬细胞的活性的影响,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测巨噬细胞中白细胞分化抗原36(CD36)和三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)的表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测巨噬细胞内胆固醇酯含量,油红O染色法检测巨噬细胞中脂质小滴的含量。结果:艳山姜挥发油对巨噬细胞无毒性。与空白组比较,模型组的巨噬细胞内脂滴和胆固醇酯的含量显著增加(P<0.01),CD36蛋白表达显著上升(P<0.01),ABCA1蛋白表达无显著变化;与模型组比较,艳山姜挥发油显著抑制巨噬细胞中脂滴和胆固醇酯的含量(P<0.01),下调CD36的蛋白表达(P<0.01),上调ABCA1蛋白的表达(P<0.01),艳山姜挥发油可抑制巨噬细胞向泡沫细胞的转化。结论:艳山姜挥发油对ox-LDL诱导的巨噬细胞向泡沫细胞的形成具有抑制作用,该药理作用与艳山姜挥发油下调巨噬细胞CD36和上调ABCA1蛋白的表达有关。     

爆震冲击波致脑震荡病人认知功能及血清S-100B和hs-CRP水平的变化

目的 探讨爆震冲击波致脑震荡病人血清超敏C-反应蛋白（hs-CRP）和S-100B水平及认知功能的变化。方法 选取2014年1月至2018年12月收治的爆震冲击波致单纯脑震荡认知功能障碍病人20例作为观察组，以同性别及年龄、体重指数、教育程度最相接近的正常人20例作为对照，以简易智力状态检查量表（MMSE）评分评估认知功能；爆震暴露3 h检测血清S-100B水平，5 h检测血清hs-CRP水平。结果 与对照组相比，观察组入院时MMSE评分明显下降（P<0.05）、 爆震暴露3 h血清S-100B水平明显升高（P<0.05）、爆震暴露5 h血清hs-CRP水平明显升高（P<0.05）。治疗2周，观察组MMSE评分、血清S-100B和hs-CRP水平与对照组均无统计学差异（P>0.05）。观察组血清hs-CRP（r=-0.866，P<0.001）和S-100B（r=-0.886，P<0.001）均与MMSE评分呈显著负相关。结论 血清S-100B和hs-CRP水平升高可作为评价爆震冲击波致脑震荡病人认知功能下降的急性期血清学指标；在排除了其他损伤和S-100B升高的相关疾病后，头颅CT阴性时，血清S-100B、hs-CRP水平升高联合认知功能下降也可作为爆震暴露者发生脑震荡及需要接受治疗和适当休息的指标。     

p63、34βE12和S-100在前列腺穿刺活检组织中的表达及其对前列腺癌的诊断价值

目的:研究p63、角蛋白-903(34βE12)和S-100等组织免疫相关指标在前列腺穿刺活检组织中的表达及诊断价值。方法:选择2017年1月～2020年1月经我院收集的前列腺穿刺活检标本90例,其中前列腺癌58例,良性前列腺增生32例。采用免疫组织化学法检测p63、34βE12和S-100在不同前列腺病变组织中的表达情况,探讨其对前列腺癌的诊断价值。结果:p63在58例前列腺癌组中无弱阳性、阳性表达,58例(100.00%)阴性表达;在32例良性前列腺增生组中29例(90.63%)阳性表达,3例(9.38%)弱阳性表达,无阴性,阳性率100%(32/32);前列腺癌组患者p63阳性表达率显著低于良性前列腺增生组(P0.05);34βE12在58例前列腺癌组中有2例(3.45%)弱阳性表达,56例(96.55%)阴性表达,阳性率3.45%(2/58);在32例良性前列腺增生组中29例(90.63%)阳性表达,3例(9.38%)弱阳性表达,无阴性,阳性率100%(32/32);前列腺癌组患者34βE12阳性表达率显著低于良性前列腺增生组(P0.05);S-100在58例前列腺癌组中有45例(77.59%)阳性表达,2例(3.45%)弱阳性表达,11例(18.97%)阴性表达,阳性率81.03%(47/58);在32例良性前列腺增生组中有4例(12.50%)阳性表达,3例(9.38%)弱阳性表达,25例(78.13%)阴性表达,阳性率21.88%(7/32);前列腺癌组患者S-100阳性表达率显著高于良性前列腺增生组(P0.05);p63、34βE12和S-100表达水平与非前列腺癌疾病存在相关性(P0.05)。结论:p63、34βE12和S-100蛋白联合用于检测前列腺癌,可提高其诊断准确率,且对前列腺疾病有鉴别诊断作用。     

PARP1对黑素瘤细胞克隆形成的影响及其作用机制

目的:探究聚二磷酸腺苷核糖多聚酶1［poly (ADP-ribose) polymerase 1,PARP1］对黑素瘤细胞克隆形成的影响及可能的作用机制。方法:在黑素瘤A2058细胞系中利用小干扰RNA干涉PARP1表达水平，利用平板克隆形成实验观察干涉PARP1对黑素瘤细胞克隆形成的影响。提取PARP1干涉片段及对照片段转染细胞的总RNA进行全基因组表达谱芯片检测。Realtime RT-PCR对部分差异性基因进行验证。应用DAVID数据库对差异性基因进行GO及KEGG通路富集分析。Realtime RT-PCR对富集分析结果中可疑靶基因进行验证。结果:干涉PARP1表达可显著抑制黑素瘤细胞克隆形成。全基因组芯片结果显示干涉PARP1表达可引起128个基因表达上调，77个基因表达下调。通过Realtime RT-PCR对部分差异表达基因进行验证，结果表明与芯片筛选结果一致。GO和KEGG富集分析结果显示PARP1调控的差异性表达基因在生物学功能及参与的信号通路中存在部分交集，即MAPK信号通路及其正向调控机制。双特异性磷酸酶5（DUSP5）作为MAPK通路中的抑制分子，Realtime RT-PCR证实干涉PARP1可促进其表达水平升高。结论:干涉PARP1可能通过促进DUSP5表达从而抑制MAPK信号通路活性，进而发挥抑制黑素瘤细胞克隆形成的作用。