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1.
p38蛋白激酶不同亚型在RAW264.7细胞中的定位   总被引:5,自引:1,他引:4  
探讨p38的亚型在细胞中分布以外界刺激的反应,方法应用激光共聚焦显微镜对RAW264.7单核细胞内的4种亚型进行定位观察。结果p38α、p38β未受刺激的静息细胞贩荧光强度呈弥散性分布,受脂多糖(LPS)刺激后,细胞核荧光强度明显增强,细胞浆提示LPS诱P38α  相似文献
2.
目的 通过当归补血汤对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)激活单核细胞核转录因子-κBp65(NF-κBp65)信号转导通路的作用研究,探讨当归补血汤早期阻断动脉粥样硬化病变发展进程的可能性及其机理.方法 新西兰大耳白兔随机分为对照血清组、含药血清组,分别灌胃生理盐水和当归补血汤药液制备血清.将RAW264.7细胞悬液接种于培养瓶中,培养24 h,分为空白对照组、ox-LDL组、抑制剂组、含药血清组,除空白对照组外其余各组均加入100 mg/L ox-LDL刺激细胞.孵育4 h,收集细胞.免疫组化法检测NF-κBp65的表达,免疫印迹法检测RAW264.7细胞中NF-κBp65的蛋白活化量.结果 ox-LDL组细胞浆和核内可见大量棕黄色阳性颗粒,含药血清组棕黄色阳性颗粒较少;ox-LDL组蛋白条带灰度比值为1.288 3±0.013 9,含药血清组为0.918 9±0.015 3,与ox-LDL组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 当归补血汤可下调经ox-LDL刺激后RAW264.7细胞中NF-κBp65的蛋白表达及活化,因此阻断NF-κB信号转导通路可能是当归补血汤抗动脉粥样硬化的作用机理之一.  相似文献
3.
LPS诱导RAW264.7细胞内HMGB1转位及释放实验研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:观察LPS诱导RAW264.7细胞内HMGBl转位及其释放.方法:用不同浓度的LPS处理小鼠RAW264.7细胞20 h,用荧光显微镜观察LPS诱导RAW264.7细胞HMGB1的分布情况.用West-ern blot方法检测HMGB1在胞核及培养上清中的水平.结果:LPS处理小鼠RAW264.7细胞20 h后,培养上清中的HMGB1水平明显增加,胞核HMGBl含量减少,并存在剂量依赖关系.结论:LPS能诱导RAW264.7细胞释放HMGB1,存在剂量依赖关系.  相似文献
4.
目的:观察氧化苦参碱(OMT))对脂多糖(LPS)诱导的RAW 264.7细胞一氧化氮(NO)释放量及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法:采用LPS诱导RAW 264.7细胞建立细胞炎症反应模型。实验分组:空白对照组、LPS组(1μg/mL)、OMT组(100μmol/L)、LPS+OMT小剂量组(20μmol/L)、LPS+OMT中剂量组(50μmol/L)、LPS+OMT大剂量组(100μmol/L)。采用Griess试剂法测定细胞培养液中NO释放量。采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法测定RAW 264.7细胞iNOS mRNA的表达。结果:OMT显著减少LPS诱导的RAW 264.7细胞NO的释放(P〈0.05,P〈0.01);同时减少LPS诱导的RAW 264.7细胞iNOS mRNA的表达(P〈0.05,P〈0.01)。结论:OMT可能通过抑制LPS诱导的巨噬细胞iNOS mRNA表达,减少NO的释放量而发挥抗炎作用。  相似文献
5.
探讨P38蛋白激酶信号传导的过程及其在细胞中的特异性作用机制。方法应用间接荧光标记免疫探讨技术及共聚焦激光扫描技术观察单核细胞中P38蛋白激酶的分布及LPS对其分布的影响。结果P38在未受刺激的卢核及皮生长因子(EGF)刺激的单核细胞胞浆和胞核中荧光强度均呈弥散性分布:脂多糖(LPS)刺激使细胞核区的荧光强度明显增强,而胞浆区域的荧光强度降低。激酶动力学的研究显示,。P38激活先天于P38移位。L  相似文献
6.
①目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)对RAW 264.7细胞纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)表达的影响。②方法以TGF-β1(5ng/m l)刺激RAW 264.7细胞,分别在作用0、12、24、48小时后,采用免疫细胞化学SP法、W estern印迹以及酶联免疫吸附实验(ELISA)观察细胞PAI-1表达的变化。③结果TGF-β1刺激RAW 264.7细胞,0小时组、12小时组、24小时组、48小时组的PAI-1免疫染色强度积分分别为36.23±7.35、62.23±11.18、98.58±4.98、130.42±8.56,PAI-1蛋白相对灰度值分别为0.85±0.05、1.21±0.06、1.56±0.08、2.43±0.02,细胞上清液中PAI-1含量(ng/mL)分别为15.23±1.98、26.35±2.93、40.21±1.54、69.32±3.21。④结论TGF-β1能够诱导RAW 264.7细胞PAI-1的表达,并存在明显的时效关系。  相似文献
7.
目的:探讨Krüppel样因子4(Krüppel-like factor 4,KLF4)对热应激所致Raw264.7巨噬细胞凋亡的影响.方法:构建pcDNA3.1-KLF4真核表达质粒,采用脂质体转染法建立KLF4过表达Raw264.7巨噬细胞株,用免疫印迹法检测KLF4的过表达,采用热应激(42 ℃)处理稳定表达小鼠KLF4基因的Raw264.7巨噬细胞1 h,37 ℃恢复12 h,采用流式细胞术、Hoechest33258染色及DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡.结果:获得了KLF4过表达的Raw264.7细胞株,流式细胞术结果显示,转空载体组和KLF4过表达组细胞凋亡百分率较热应激前均升高,但与转空载体组相比较KLF4过表达组升高更明显;荧光染色可见细胞出现核固缩、凋亡小体等凋亡形态学改变;KLF4过表达细胞琼脂糖凝胶电泳能检测到明显的DNA"梯状条带".结论:KLF4可以促进热应激所致Raw264.7巨噬细胞凋亡.  相似文献
8.
目的观察原花青素及其与抗炎活性成分(积雪草苷、姜黄素、茶多酚)的组合物对氧化低密度脂蛋白(ox- LDL)刺激巨噬细胞形成泡沫细胞过程中炎症细胞因子和细胞内胆固醇含量的变化。方法以体外培养的小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7细胞为材料和ox- LDL刺激RAW264.7细胞24h形成泡沫细胞为模型,RT- PCR方法检测细胞因子IL-1β和TNF-αmRNA水平,试剂盒测定细胞内游离胆固醇和总胆固醇的含量。结果原花青素及其与积雪草苷、姜黄素、茶多酚组合物可明显降低泡沫细胞内的胆固醇酯与总胆固醇的比值,抑制泡沫细胞的形成,显著抑制泡沫细胞的IL-1β和TNF-αmRNA表达,其中原花青素与姜黄素的组合物作用最强。结论原花青素组合物通过降低细胞内胆固醇酯的含量,减轻细胞泡沫化程度和减轻细胞的炎症反应起到抗动脉粥样硬化的作用。  相似文献
9.
目的探讨miR-20b对小鼠RAW264.7细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法以不同浓度(1、10、50、100、200ng/mL)TNF-α刺激小鼠RAW264.7细胞24h,ELISA法检测上清中VEGF的分泌情况。TNF-α(50ng/mL)刺激RAW264.7细胞6h,Real-TimePCR检测miR.20b和VEGFmRNA的表达。使用PicTar算法预测VEGF是否为miR-20b的调控靶点。利用脂质体Lipofectamine2000介导miR-20b模拟物及其对照转染RAW264.7细胞,用TNF-α(100ng/mL)刺激24h,ELISA法检测VEGF的产生情况。结果TNF-α能够诱导小鼠RAW264.7细胞分泌VEGF,50-100ng/mLTNF-α.是最适合的刺激浓度;50ng/mLTNF-α刺激RAW264.7细胞6h,VEGFmRNA的相对表达量升高至对照组的(1.60±0.85)倍,而miR-20b的相对表达量降至对照组(0.55±0.33)倍。PicTar算法表明,小鼠VEGF的3’-UTR区含有miR-20b种子区域AAAGUGC的互补序列GCACUUU。转染miR-20b模拟物后,TNF-α诱导的VEGF蛋白表达升高被完全抑制(P〈0.01),但转染miR-20b模拟物对照对VEGF的产生无明显影响(P〉0.05)。结论小鼠RAW264.7细胞中miR-20b负性调节VEGF的表达。  相似文献
10.
目的:应用1 H-NMR法研究RAW264.7细胞不同炎症状态与细胞膜磷脂成分变化的相关性。方法RAW264.7细胞随机分为空白组、炎症组、双氯芬酸钠组、尼美舒利组、美洛昔康组,每组5皿细胞。采用100 ng·mL-1 KLA诱发RAW264.7细胞产生炎症,50μg·mL-1双氯芬酸钠、45μg·mL-1尼美舒利、30μg·mL-1美洛昔康分别干预建立给药组模型,TNF-α生成量变化验证模型,1 H-NMR法采集各组细胞膜磷脂的氢谱,主成分分析法( PCA)分析细胞膜磷脂变化。结果细胞模型建立成功,1 H-NMR图谱与PCA结合分析比较细胞膜磷脂,空白组、双氯芬酸钠组、尼美舒利组、美洛昔康组分别与炎症组距离较远,得分图分型较好,各组细胞膜磷脂差异均有统计学意义。结论 RAW264.7细胞膜磷脂在炎症前后发生了显著的变化,炎症的发生与磷脂的变化具有相关性。  相似文献
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