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1.
王永生  韩婉青  张俊伟 《安徽医学》2022,43(11):1259-1263
目的 探究急性心肌梗死(AMI)患者血清lncRNA p21表达水平及临床意义。方法 选取河南科技大学第一附属医院心外科2019年1月至2021年1月收治的92例AMI患者(AMI组),根据冠脉病变程度分为轻度病变组(n=29)、中度病变组(n=43)和重度病变组(n=20);同期选择本院体检健康者92例为对照组。AMI患者在经皮冠状动脉植入术(PCI)术后随访24个月,将患者分为心血管不良事件(MACE)组(n=22)和非MACE组(n=70)。采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测研究对象血清中lncRNA p21表达水平。采用Pearson法分析AMI患者血清lncRNA p21水平与肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清lncRNA p21水平预测AMI的价值。结果 与对照组相比,AMI组血清lncRNA p21相对表达水平较低(P<0.05),CK-MB及cTnI水平较高(P<0.05)。与轻度病变组相比,中度病变组、重度病变组血清lncRNA p21相对表达水平较低(P<0.05),CK-MB、cTnI水平较高(P<0.05);与中度病变组相比,重度病变组血清lncRNA p21相对表达水平较低(P<0.05),CK-MB、cTnI水平较高(P<0.05)。AMI患者血清lncRNA p21水平与cTnI、CK-MB水平均呈负相关(P<0.05)。ROC曲线显示,lncRNA p21水平预测AMI的曲线下面积(AUC)为0.861,其灵敏度、特异度分别为70.70%、89.10%;lncRNA p21联合cTnI、CK-MB预测AMI的AUC为0.956,其灵敏度、特异度分别为89.10%、94.60%。与非MACE组相比,MACE组治疗前血清lncRNA p21相对表达水平较低(P<0.05)。结论 AMI患者血清lncRNA p21表达水平下降,lncRNA p21对AMI具有一定的诊断价值。  相似文献   
2.
《Drug discovery today》2022,27(3):808-821
Tyrosine kinases are enzymes that can transfer a phosphate group from ATP to a specific protein tyrosine, serine or threonine residue within a cell, operating as a switch that can turn ‘on’ and ‘off’ causing different physiological alterations in the body. Mutated kinases have been shown to display an equilibrium shift toward the activated state. Types I–III have been studied intensively leading to drugs like imatinib (type II), cobimetinib (type III), among others. It is the same scenario for types V–VII; however, there is a lacuna in information regarding type IV inhibitors, although recently some advances have surfaced. This review aims to accumulate the knowledge gained so far about type IV inhibitors.  相似文献   
3.
4.
《Molecular therapy》2022,30(1):485-500
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  相似文献   
5.
丙型肝炎病毒(HCV)RNA可通过直接抗病毒药物治疗从血液循环中清除,达到持续病毒学应答(SVR)。研究表明,直接抗病毒药物治疗达到SVR后,可降低肝细胞癌(HCC)发病率,但仍需监测HCC的发生。现简要总结现有研究关于抗病毒治疗后丙型肝炎继发HCC可能原因的讨论,主要分为表观遗传学改变与DNA异常甲基化、HCV相关肝硬化与DNA倍数异常、HBV再激活、隐匿性HCV感染几个方面,以及抗病毒治疗对HCC复发的影响。抗病毒治疗在极少数情况下不能完全阻止丙型肝炎后HCC的发生和复发,其机制仍需继续研究探索,临床医生也应谨慎对待。  相似文献   
6.
【摘要】 目的:应用CT血管造影多平面重建(CT angiography multiplanar reconstruction,CTA MPR)测量枢椎椎弓根峡部复合体(pediculoisthmic component,PIC)最狭窄部位尺寸,评估枢椎椎弓根螺钉置钉的安全性(CTA MPR测量法),并与CT标准水平轴位测量评估方法(CT AXIS测量法)、椎动脉高跨变异(high-riding vertebral artery,HRVA)评估方法(HRVA定义法)对比,评价两种临床常用术前评估方法的假阳性率和假阴性率。方法:选取已行普通CT平扫及头颈部CTA检查的152例患者作为研究对象,使用CT AXIS测量法测量患者枢椎双侧椎弓根髓腔宽度(a1)及外径宽度(a2);使用CT骨窗正中矢状位测量患者枢椎双侧椎管内壁外侧3mm处的峡部高度(b)及侧块内高(c),并定义是否存在HRVA;使用CTA MPR测量法测量枢椎PIC最狭窄部的髓腔宽度(d1)、外径宽度(d2)、髓腔高度(e1)及外径高度(e2)。比较CT AXIS测量法测量参数与CTA MPR测量法测量参数的差异,计算三种方法判定不适合安全置入枢椎椎弓根螺钉的比例,并以CTA MPR测量法作为判定金标准,评价CT AXIS测量法和HRVA定义法的假阳性率和假阴性率。结果:使用CTA MPR测量法与CT AXIS测量法分别测量152例患者的304个枢椎椎弓根峡部尺寸,两种方法测量的髓腔宽度(3.82±1.58mm vs 2.55±1.16mm)和外径宽度(6.54±1.91mm vs 5.48±1.49mm)均有统计学差异(P<0.001);CTA MPR测量PIC的高度显著大于其宽度(髓腔:6.55±1.34mm vs 3.82±1.58mm;外径:10.20±1.22mm vs 6.54±1.91mm)(P<0.001)。以CTA MPR测量法作为判定金标准,CT AXIS测量法的假阴性率为6.91%,假阳性率为20.69%;HRVA定义法的假阴性率为11.64%,假阳性率为3.45%。CTA MPR测量法与CT AXIS测量法、HRVA定义法评估置钉可行性之间存在显著性差异(P<0.01)。结论:CTA MPR测量法可模拟枢椎椎弓根钉道,获取钉道最狭窄部重建截面并准确测量宽度,是术前评估枢椎椎弓根螺钉安全置钉可行性的准确方法。CT AXIS测量法与HRVA定义法均存在一定的假阳性率和假阴性率,可能导致误判或漏判置钉可行性,从而增加椎动脉损伤的风险或选择生物力学性能不足的置钉术式。  相似文献   
7.
目的分析慢性心力衰竭患者血清氨基末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein, hs-CRP)和糖类抗原-125(carbohydrate antigen-125, CA-125)水平特征。方法选取2019年1月-2020年12月沈阳医学院附属第二医院心血管内科收治的82例慢性心力衰竭患者纳入观察组,选取同期进行健康体检的82例健康者纳入对照组。对比分析两组患者血清NT-pro BNP、hs-CRP和CA-125水平,以及观察组治疗前后和不同心功能分级患者血清NT-pro BNP、hs-CRP和CA125水平的差异,分析心功能分级与血清NT-pro BNP、hs-CRP和CA-125水平的关系。结果观察组治疗前血清NT-pro BNP、hs-CRP和CA-125水平高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后血清NT-pro BNP、hs-CRP和CA-125水平较治疗前降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。观察组心功能Ⅲ级和Ⅳ级患者的血清NT-pro BNP、hs-CRP和CA-125水平高于心功能Ⅰ级和Ⅱ级患者,差异均具有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,NT-pro BNP、hs-CRP和CA-125水平与患者的心功能分级呈正相关。结论慢性心力衰竭患者血清NT-pro BNP、hs-CRP和CA-125表达水平高于健康人群,且这3项指标与患者心功能分级呈正相关,可作为慢性心力衰竭患者病情评估的潜在指标。  相似文献   
8.
Obesogens are a subset of endocrine disruptor chemicals (EDCs) that cause obesity. The typical EDC 4-nonylphenol (4-NP) has been identified as an obesogen. However, the in vitro effects of 4-NP on adipogenesis remain unclear. In this study, 3T3-L1 preadipocytes and C3H/10T1/2 mesenchymal stem cells (MSCs) were used to investigate the influence of 4-NP on adipogenesis. The differentiation protocols for 3T3-L1 preadipocytes and C3H/10T1/2 MSCs took 8 and 12 days, respectively, beginning at Day 0. In differentiated 3T3-L1 preadipocytes, 20 μM 4-NP decreased cell viability on Days 4 and 8. Exposure to 4-NP inhibited triglyceride (TG) accumulation and adipogenic marker expression on Days 0–8, but the inhibitory effects were weaker on Days 2–8. The protein expression of pSTAT3 or STAT3 decreased on Days 0–8 and 2–8. Conversely, 4-NP promoted TG accumulation and the adipogenic marker expression in C3H/10T1/2 adipocytes. The opposing effects were attributed to physiological differences between the two cell lines. The 3T3-L1 preadipocytes are dependent on mitotic clonal expansion (MCE) to drive differentiation, while C3H/10T1/2MSCs and human preadipocytes are not. Additionally, 4-NP downregulated β-catenin expression in C3H/10T1/2 adipocytes. Accordingly, we hypothesized that 4-NP promotes adipogenesis. The role of the canonical Wnt pathway in the promotion of adipogenesis by 4-NP requires further validation. This study provides new insights into the mechanisms and appropriate risk management of 4-NP.  相似文献   
9.
目的:探讨苹果多酚通过调节腺苷酸活化蛋白激酶/沉默信息调节因子1(AMP-activated protein kinase/Sirtuin1,AMPK/SIRT1)信号通路对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人肺泡上皮细胞(A549)自噬反应的影响。方法:使用不同浓度的苹果多酚提取物(apple polyphenol extract,APE)预处理A549细胞2 h后,LPS诱导A549细胞培养24 h,MTT法检测增殖活性,筛选APE最佳预处理浓度;将A549细胞分为对照组、LPS组(3 mg/L LPS)、LPS+APE组(3 mg/L LPS+20 μg/mL APE)、APE+Compound C组(3 mg/L LPS+20 μg/mL APE+50 μmol/L Compound C),免疫荧光染色观察A549细胞自噬;流式细胞术检测A549细胞凋亡;Western blot法检测细胞中自噬相关蛋白及AMPK/SIRT1通路相关蛋白表达水平。结果:与对照组比较,经LPS诱导的A549细胞增殖活性、自噬水平、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、SIRT1、p-ULK1/ULK1、p-AMPK/AMPK蛋白表达降低,p62蛋白表达及细胞凋亡率升高(P<0.05);与LPS组比较,LPS+APE组细胞增殖活性、自噬水平、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、SIRT1、p-ULK1/ULK1、p-AMPK/AMPK蛋白表达水平显著升高,p62蛋白表达及细胞凋亡率显著降低(P<0.05);与LPS+APE组比较,APE+Compound C组A549细胞增殖活性、自噬水平、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、SIRT1、p-ULK1/ULK1、p-AMPK/AMPK蛋白表达水平显著降低,p62蛋白表达及细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。结论:苹果多酚通过激活AMPK/SIRT1 信号通路提高LPS诱导的肺上皮细胞自噬,降低细胞凋亡。  相似文献   
10.
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