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1.
黄芪多糖对糖尿病鼠T细胞亚群的免疫调节作用   总被引:22,自引:3,他引:19  
目的 探讨黄芪多糖(APS)对NOD小鼠T细胞亚群的免疫调节机制。方法 观察APS组和对照组NOD鼠胰岛浸润淋巴细胞免疫组化、脾T淋巴细胞CD4^+/CD8^+亚群比值,RT—PCR法检测两组胰岛中IL-1β、IL-2、IL-6、IL-12、TNF—α和INF-γ Th1型细胞因子的mRNA表达。结果 APS可以降低NOD小鼠1型糖尿病的发病率,下降胰岛浸润炎症细胞及脾脏中的CD4^+/CD8^+亚群比值。与对照组相比,APS组胰岛IL-1β、IL-2、IL-6、IL-12、TNF-α和INF-1的mRNA表达水平明显下调。结论 APS能纠正NOD小鼠Th1型细胞/细胞因子的免疫失衡状态,预防1型糖尿病的发生。  相似文献
2.
马齿苋粗多糖的提取及清除羟自由基活性作用   总被引:17,自引:0,他引:17  
目的:研究马齿苋粗多糖的水提法优化工艺和清除羟自由基活性作用.方法:采用苯酚-硫酸法测定多糖含量,以多糖提取率为考察指标,进行单因素实验,考察固液比、温度、时间、提取次数等因素对提取率的影响.在此基础上,进行正交试验,优化水提法工艺条件.采用水杨酸法考察马齿苋粗多糖清除羟自由基活性.结果:温度是影响粗多糖提取率的重要因素.水提法优化工艺条件为温度100 ℃、时间2 h、固液比1∶15、提取次数4次,此条件下多糖提取率达94.26%,粗多糖得率为15.50%,多糖含量为22.60%.马齿苋粗多糖具有清除羟自由基能力,并且其清除能力与质量浓度有明显的量效关系,马齿苋粗多糖质量浓度为3.5 mg/mL时清除率达50%,质量浓度为17.6 mg/mL时清除率高达90%.结论:该优化工艺可用于马齿苋多糖的提取,高浓度马齿苋粗多糖具有较好的抗氧化活性.  相似文献
3.
黄芪多糖和大豆异黄酮对糖尿病大鼠糖代谢的影响   总被引:12,自引:3,他引:9  
目的 探讨黄芪多糖和大豆异黄酮对糖尿病大鼠糖代谢的影响.方法 选择健康成年SD大鼠60只,采用随机数字表法分成5组,每组12只,雌雄各半,单笼饲养,自由饮水和摄食.链尿佐菌素(streptozotocin, STZ)一次性腹腔注射建立糖尿病(diabetes mellitus,DM)模型,分别为普通饲料组、黄芪多糖高剂量组、黄芪多糖低剂量组和大豆异黄酮组干预动物喂养4、8周后,测定血糖、糖化血红蛋白、尿糖及血脂含量.结果 黄芪多糖高剂量组、黄芪多糖低剂量组以及大豆异黄酮组对DM大鼠喂养8周后,血糖、糖化血红蛋白、尿糖及TC、TG、LDL、VLDL明显低于DM模型组(P<0.05),HDL明显高于DM模型组(P<0.05).结论 黄芪多糖、大豆异黄酮均有降血糖和血脂功能的作用.  相似文献
4.
目的探讨黄芪多糖(APS)对非肥胖糖尿病(NOD)小鼠1型糖尿病(DM)免疫干预的分子机制。方法20只NOD小鼠随机分为APS干预组和生理盐水(NS)对照组,观察两组NOD鼠DM发生率和胰岛电镜超微结构,应用RT-CPR检测两组小鼠胰腺内Fas、iNOS、Bcl-2、SOD mRNA的表达水平。结果APS组1型DM发生率较对照组明显降低(APS组3/10,30%;NS组9/10,90%),平均发病时间也明显延缓[APS组(26.25±5.68)周,NS组(21.8±6.78)周,P<0.05]。ASP组胰岛超微结构保存完好,β细胞胞核、核膜完整,内质网无扩张、线粒体无增多,分泌颗粒丰富。RT-PCR结果显示,APS组Fas、iNOS的mRNA表达水平明显下调,Bcl-2、SOD的mRNA表达水平明显上调。结论APS能纠正NOD小鼠氧化或凋亡的免疫失衡状态,预防或延缓1型糖尿病的发生。  相似文献
5.
女贞子多糖对荷瘤小鼠免疫功能的影响   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的研究女贞子多糖对荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法用LPS及ConA分别刺激B淋巴细胞及T淋巴细胞,研究女贞子多糖对荷瘤小鼠B淋巴细胞及T淋巴细胞的影响;用Yac-1细胞作为靶细胞,研究其对荷瘤小鼠NK细胞的影响,同时也研究女贞子多糖对单核巨噬细胞吞噬功能的作用。结果女贞子多糖促进了荷瘤小鼠脾脏B淋巴细胞和T淋巴细胞的增殖,提高其NK细胞活性,同时,增强了荷瘤小鼠单核巨噬细胞的吞噬功能。结论女贞子多糖提高了荷瘤小鼠的免疫功能。  相似文献
6.
半枝莲多糖提取工艺及其免疫活性初步研究   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的: 优选半枝莲多糖水提取工艺,并对半枝莲多糖进行免疫活性研究.方法: 采用苯酚-硫酸法测定多糖含量,以多糖得率为考察指标,选定温度、时间、提取次数和固液比四因素进行L9(34)正交试验.采用环磷酰胺复制方法构建免疫抑制小鼠动物模型,通过腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞实验以及血清溶血素抗体生成实验,考察半枝莲粗多糖对免疫抑制小鼠免疫功能的影响.结果: 在实验设计水平范围内,水提取最佳工艺条件为温度100 ℃、提取次数3次、时间3 h、固液比1∶ 14.该工艺条件下半枝莲多糖得率为1.46%,多糖含量为53.25%.在实验浓度范围内,半枝莲多糖对免疫抑制小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能未见明显增强效果;大剂量(300 mg/kg)半枝莲多糖能显著提高血清溶血素抗体水平,与是否脱蛋白无关.结论: 该优化工艺可用于半枝莲多糖的提取,大剂量半枝莲多糖具有一定的免疫活性.  相似文献
7.
黄芪多糖对2型糖尿病KKAy小鼠早期肾脏病理改变的影响   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的:探讨黄芪多糖(APS)对2型糖尿病小鼠(KKAy)早期肾脏病理改变的影响。方法:雌性KKAy小鼠和C57BL/6J小鼠随机分为:糖尿病组(DM,n=8)、糖尿病黄芪多糖治疗组(DA,n=8)、正常对照组(C,n=10)和黄芪多糖对照组(CA,n=10)。定期监测体重、血糖、血胰岛素水平、计算HOMA-IR指数;观察肾小球病理变化。结果:KKAy鼠较C57BL/6J鼠体重、血糖、血胰岛素及HOMA-IR均显著升高(P<0.01)。DM组小鼠肾小球面积较C组增大,系膜基质增加、肾小管管腔扩大、管壁变薄、肾小球基底膜(GBM)增厚、蛋白管型明显。经APS治疗后,以上指标均明显改善(P<0.01)。结论:APS可降低血糖,增强机体对胰岛素敏感性,对2型糖尿病小鼠早期肾脏病理改变具有良好的治疗作用。  相似文献
8.
黄芪多糖在宿主抵抗李斯特菌中的作用   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的:观察黄芪提取物注射小鼠后,对小鼠抵抗单核细胞增生李斯特菌能力的影响。方法:水煮法提取黄芪多糖,配成悬液,腹腔注射感染李斯特菌的小鼠,并设对照,每组20只昆明鼠,观察小鼠的生存时间,脾脏的重量指数,脏器菌落计数,检测小鼠血清中抗体IgG水平,利用ELISA法测定小鼠脾脏释放的细胞因子。结果:注射黄芪多糖的小鼠,在30d观察期结束后仍有12只存活,而对照组只有2只存活。黄芪多糖组小鼠脾脏的重量指数(5.2±1.2),菌落计数(4.1±1.5)均比对照组的重量指数(11.0±0.9),菌落计数(8.8±1.3)明显降低。黄芪多糖组小鼠血清中抗体滴度(OD490)为0.38±0.05,对照组的抗体滴度为0.18±0.07。ELISA法测的黄芪多糖组小鼠脾脏细胞分泌IFN-γ为(240±15)ng/L,对照组为(150±19)ng/L。结论:黄芪多糖能够增强宿主的体液免疫和细胞免疫来保护宿主抵抗胞内菌的感染。  相似文献
9.
附子多糖对力竭运动小鼠自由基代谢的影响   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的:探讨附子多糖(FPS)对力竭小鼠运动过程中氧化损伤的保护作用。方法:雄性昆明小鼠随机分为安静组、力竭组、力竭+维生素C对照组、力竭+附子多糖组,采用一次性力竭游泳建立模型。观测各组小鼠的游泳耐力,测定血液、心肌、肝脏、肺超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)的含量。结果:与安静组相比,一次力竭游泳后,血液、心肌、肝脏、肺SOD的活性明显降低(P<0.01),而MDA含量显著升高(P<0.01);而附子多糖能够显著提高力竭小鼠的组织SOD活性(P<0.01),降低MDA含量(P<0.01),提高小鼠的耐力,且其效果在心肌和肝脏优于维生素C(P<0.05),而在血液和肺组织与维生素C相当(P>0.05)。结论:附子多糖能够通过提高小鼠机体抗氧化酶的活性,对抗力竭游泳引起的脂质过氧化反应,从而提高小鼠的运动能力,对抗运动性疲劳的产生。  相似文献
10.
化学修饰的茯苓多糖抗肿瘤效应的免疫组织化学观察   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的:揭示化学修饰的茯苓多糖抗肿瘤效应与凋亡相关基因蛋白Fas、Bcl-2和Bax的关系。方法:①在背部皮下接种了Sarcoma 180肿瘤细胞(5×106)的7-8周龄BALB/c小鼠,被随机分为茯苓多糖治疗组和PBS缓冲溶液阴性对照组,每组10只。进行腹腔注射,每天1次,连续注射7 d。于第9天处死小鼠取出肿瘤组织。②用免疫组织化学SP法测定荷瘤小鼠肿瘤组织中Fas、Bcl-2和Bax基因蛋白的表达。结果:实验组Fas阳性率为64.99%,阴性对照组阳性率为4.12%,两组间差异有显著性意义(P<0.01);实验组Bcl-2阳性率为17.97%,阴性对照组阳性率为47.96%,两组间差异有显著性意义(P<0.01);实验组Bax阳性率为48.05%阴性对照组阳性率为2.45%,两组间差异有显著性意义(P<0.01)。结论:化学修饰的茯苓多糖对小鼠Sarcoma 180肿瘤细胞有诱导凋亡的作用。  相似文献
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