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1.
P物质放射免疫测定法   总被引:4,自引:4,他引:17  
制成了亲和力高、特异性强的P物质抗血清,并建立了灵敏度高、特异性强、稳定性好的P物质放射免疫分析法。最小检出量为2~4fm/管,最适测定范围为12.5~400fm/管,适用于生理学、神经生物学、生物化学和药理学等领域的研究工作。  相似文献
2.
本实验采用大鼠间情期和情期离体下丘脑,腺垂体和卵巢组织培养顺序灌流技术,放射免疫测定法及液体闪烁测量技术,观察了P物质(SP)对腺垂体黄体生成素(LH)和卵巢孕酮分泌的影响,结果表明:(1)在间情期,SP可作用于丘服水平,从而抑制腺垂体LH的分泌,而对垂体本身则无直接作用。(2)在情期,SP可直接作用于垂体水平,抑制腺全LH分泌,而使卵巢孕酮的分泌减少,(3)SP在对间情期和情期离体卵巢组织孕酮的  相似文献
3.
林杏云  罗利飞 《中国全科医学》2010,13(14):1508-1510
目的 探讨帕罗西汀治疗脑卒中后抑郁症的临床疗效、安全性及作用机制.方法 选择80例恢复期脑卒中抑郁症患者,随机分为帕罗西汀组和对照组.对照组予以常规神经系统药物和支持治疗.帕罗西汀组在与对照组相同治疗的基础上加用帕罗西汀20~40 mg/d,疗程均为8周.两组患者分别在治疗前及治疗8周后,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定抑郁症状;美国国立卫生院神经功能缺损量表(NIHSS)评定神经功能;Barthel指数(BI)评定日常生活活动能力(ADL).根据HAMD评分减分率进行疗效评定.采用放射免疫法测定患者血浆P物质(SP)、神经肽Y(NPY)和促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)的水平,并对帕罗西汀的安全性进行评估.结果 治疗8周后,两组患者的HAMD、NIHSS评分均较治疗前明显下降,BI明显上升,而对照组下降或上升的幅度明显低于帕罗西汀组;同时帕罗西汀组患者的血浆SP和CRF水平明显降低,NPY水平明显升高,而对照组治疗前后血浆SP、NPY和CRF水平无明显变化.两组患者的疗效间差别有统计学意义(P<0.01).治疗期间两组患者均未出现明显的药物不良反应.结论 帕罗西汀可有效改善脑卒中后抑郁症患者的抑郁情绪,并能改善患者神经功能及日常生活能力,且安全性好,不良反应少.血浆NPY水平增加,SP和CRF水平降低可能是帕罗西汀治疗脑卒中后抑郁症的另外一种作用机制.  相似文献
4.
目的 探讨右旋美托咪啶(Dex)对切口痛大鼠的镇痛作用,以及对脊髓背角神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和P物质(SP)mRNA表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠24只,体重250~300 g,随机分为4组,每组6只.S组为假手术组,O组为手术对照组,D1组为Dex 30μg/kg组,D2组为Dex 50 μg/kg组.O组、D1组和D2组在大鼠左后爪作一纵形切口制备切口痛模型,D1组和D2组于术前10 min腹腔注射Dex,S组和O组腹腔注射0.9%氯化钠溶液1 mL.术后2 h以累积疼痛评分(CPS)和机械刺激缩足阈值(PWT值)评估疼痛强度.逆转录-聚合酶链反应检测脊髓背角nNOS、SP mRNA的表达.结果 O组和D1组大鼠术后的CPS较本组术前显著升高(P值均<0.05),PWT值较本组术前显著降低(P值均<0.05).术后O组大鼠的CPS显著高于其他3组(P值均<0.05),PWT值显著低于其他3组(P值均0.05).术后D2组大鼠的CPS显著低于D1组(P<0.05),PwT值显著高于D1组(P<0.05),与S组的差异均无统计学意义(P值均>0.05).O组的nNOS及SP mRNA的相对表达量均显著高于其他3组(P值均<0.05),D1组的nNOS及SP mRNA的相对表达量均显著高于D2组和S组(P值均<0.05).结论 Dex对切口痛大鼠有明显镇痛作用,且随剂量增大而增强,其镇痛作用可能与其抑制脊髓背角nNOS、SP mRNA的表达有关.  相似文献
5.
豚鼠耳蜗SP和SP受体分布的免疫组织化学研究   总被引:3,自引:3,他引:2  
研究P物质(SP)和SP受体在豚鼠耳蜗的分布。方法:采用兔抗SP血清,兔抗SP受体血清和免疫组织化学ABC法及葡萄氧化酶-DAB-镍(GDN)染色技术,结果:在Corti器各圈均可见SP样免疫反应阳性的纤维和终末,以顶回及底回分布密集,阳性纤维从骨螺旋板向内外毛细胞区呈放射状分布,纤维呈串珠状,含明显的膨体,阳性的终末位于内,外毛细胞的底部,耳蜗各回均可见SP受体样阳性反应,其分布状态与SP阳性母  相似文献
6.
HCN2在胃的分布及与递质共存的关系   总被引:3,自引:2,他引:1  
目的 研究超极化激活的环化核苷酸门控通道亚型2(HCN2)在胃中存在的状况以及与神经递质的共存情况,为探讨胃肠动力的调节提供理论依据. 方法 采用免疫荧光组织化学双标记的方法,在大鼠胃中对PGP9.5与HCN2进行双标记、对HCN2分别与SP、CGRP以及VIP进行双标记. 结果 HCN2是以串珠样结构分布于胃黏膜间神经纤维末梢.HCN2与SP、CGRP和VIP在胃黏膜和平滑肌间隙中存在双标记. 结论 发现HCN2在胃黏膜和平滑肌间隙中存在,并与神经递质共存,提示HCN2可能在胃肠道的动力调节方面起着较为重要的作用.  相似文献
7.
目的 比较观察大鼠肠道内乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,ACHE)、P物质(substance P,SP)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptide,VIP)和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)4种阳性神经元的分布特征及其相互关系.方法 应用酶组织化学和免疫组织化学技术,分别观察AChE、NOS、SP、VIP阳性神经元在大鼠十二指肠、空肠、回肠、结肠和直肠的分布.结果 4种阳性神经元(胞体和纤维)遍布肠壁各层,其分布状态有相随性和相似性规律,即从十二指肠、空肠到回肠逐渐增多,从结肠到直肠逐渐减少;AChE阳性神经元在肠壁各层都十分丰富,NOS和sP阳性神经元以肠肌丛较为丰富,VIP阳性神经元以黏膜下神经丛和黏膜层较为丰富;分布密度依次为AChE>NOS>VIP>SP.4种神经元彼此有共染(递质共存)现象,肠肌丛内神经元互相有突触样联系.结论 AChE、SP、VIP和NOS阳性神经元胞体及神经纤维在不同肠段的分布密度有明显差异,而肠肌丛内各种神经元在形态学上有密切联系,由此推论在肠动力功能调节上它们可能起协调作用.  相似文献
8.
辣椒素对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究   总被引:3,自引:2,他引:1  
目的研究辣椒素(capsaicin)是否对在体大鼠局部心肌缺血再灌注损伤有保护作用及其可能的机制。方法采用结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支45min、再灌注120min建立局部心肌缺血再灌注损伤模型。将40只成年健康雄性大鼠随机分为4组:对照组、辣椒素组、辣椒平组、S-3144(P物质受体拮抗剂)组,所有用药分别于缺血前10min和5min经右颈总动脉单次注射入左心室。连续监测心电图及左室功能变化,测定血清磷酸肌酸激酶同工酶(CKMB)浓度,Evans-blue-TTC双染色法测定心肌梗死面积。结果组内比较,缺血再灌注期各时点左室发展压(LVDP)均比结扎前低(P<0.05);除辣椒素组外,各组内再灌注120min时心率比再灌注前各时点均低(P<0.05)。组间比较,辣椒素组再灌注120min时心率明显高于其他3组(P<0.05),再灌注60min、120min时LVDP高于其他3组(P<0.05);实验终点时,辣椒素组CKMB浓度明显低于其他3组(P<0.05),心肌梗死面积小于其他3组(P<0.05);辣椒平组和S-3144组CKMB浓度、心肌梗死面积与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论辣椒素对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,且可能是通过激活辣椒素受体(TRPV1)引起P物质释放,进一步激活P物质受体起作用。  相似文献
9.
低浓度二氧化硫暴露对大鼠气道感觉神经的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨低浓度SO2损伤大鼠气道病理变化和对感觉神经轴突反射的影响. 方法:SD雄性大鼠16只,随机分为对照组和SO2组. 对照组暴露于正常空气中. SO2组暴露于1.0 mg/(m3·h)浓度的SO2室内空气中,每日6 h,连续3 d. 第4日采集血清、收集支气管肺泡灌洗液(BALF), 留取肺组织. 分别进行BALF细胞计数,测血清中P物质(SP)的含量,作肺组织病理切片行HE及SP免疫组化染色. 结果:SO2组与对照组比较,BALF中细胞总数明显升高(P<0.01);血清SP含量显著增加(P<0.01). 肺组织病理切片HE染色显示SO2组支气管黏膜下有大量炎性细胞浸润;免疫组化染色提示SO2组SP免疫阳性神经纤维数量明显增加(P<0.01). 结论:SO2是损伤气道的重要病理因素,气道内感觉神经参与了气道损伤病理过程.  相似文献
10.
P物质在脊髓痛觉机制中的作用研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
<正>P物质(substance P,SP)是第一个发现的神经肽,广泛分布于中枢、外周神经系统,在各种组织中呈现出多种生物效应。目前对SP在脊髓水平参与痛觉调控的受体机制、对离子通道的影响以及参与  相似文献
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