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目的探究木丹颗粒联合甲钴胺对2型糖尿病周围神经病变气虚络阻证的疗效及对神经电生理和氧化应激指标的影响,为2型糖尿病周围神经病变的诊疗提供临床指导。方法前瞻性选择自2016年1月至2018年3月衡水市第五人民医院收治的160例2型糖尿病周围神经病变(气虚络阻证)患者作为研究对象。按随机数表法,将患者随机分成观察组100例和对照组60例。对照组采用甲钴胺结合常规降糖治疗,观察组在对照组基础上加用木丹颗粒,疗程4周。比较两组治疗前后的多伦多临床评分系统(TCSS)和患者下肢神经的传导速度,血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)等氧化应激指标,观察两组肌电图疗效。结果治疗前,两组患者TCSS评分、运动神经传导速度和血清SOD、MDA水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者上述各指标均显著改善(P<0.05)。与对照组相比,观察组患者TCSS评分显著降低,SOD水平显著上升,MDA水平显著降低,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组患者下肢神经传导速度(MCV、SCV)和肌电图疗效明显优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论木丹颗粒联合甲钴胺治疗2型糖尿病周围神经病变气虚络阻证效果显著,可明显改善患者临床症状,提高神经传导速度和抗氧化应激能力,值得临床推广。 相似文献
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目的: 探讨甲状腺激素对小鼠面神经损伤轴突再生及神经电生理功能的影响。方法: 将64只小鼠随机分为4组,即假手术组、模型组、甲状腺素组、甲状腺素+LY组,每组16只。除假手术组外,其余组均建立面神经损伤模型。术后苏醒开始干预,甲状腺素组于损伤处皮下注射50 μg/kg中性甲状腺素溶液,甲状腺素+LY组在甲状腺素组基础上腹腔注射600 μg/kg PI3K/AKT通路抑制剂LY294002,假手术组和模型组于损伤处注射生理盐水,每天1次,持续2周。干预结束后进行神经电生理检测,锇酸染色进行再生轴突计数,Western免疫印迹法检测面神经组织中p-AKT、NGF、BDNF蛋白的表达。采用SPSS 21.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 假手术组正常神经髓鞘外未见新生轴突。与模型组相比,甲状腺素组和甲状腺素+LY组再生轴突数均升高,甲状腺素组显著高于甲状腺素+LY组(P<0.05)。与假手术组相比,模型组运动神经传导速度(MNCV)和波幅降低,潜伏期延长(P<0.05);与模型组相比,甲状腺素组和甲状腺素+LY组MNCV、波幅升高,甲状腺素组显著高于甲状腺素+LY组(P<0.05);与模型组相比,甲状腺素组和甲状腺素+LY组潜伏期缩短,甲状腺素组显著短于甲状腺素+LY组(P<0.05)。与假手术组相比,模型组p-AKT、NGF、BDNF蛋白相对表达量显著升高(P<0.05);与模型组相比,甲状腺素组p-AKT蛋白相对表达量显著升高,甲状腺素+LY组显著降低(P<0.05);与模型组相比,甲状腺素组和甲状腺素+LY组NGF、BDNF蛋白相对表达量升高,甲状腺素组显著高于甲状腺素+LY组(P<0.05)。结论: 甲状腺激素可有效促进小鼠面神经损伤轴突再生,改善神经电生理功能,其机制可能是通过促进AKT磷酸化而发挥调控作用。 相似文献
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Charcot—Marie—Tooth病的遗传,临床和电生理观察(附20例临床分析) 总被引:6,自引:0,他引:6
本文报道 20例 Charcot-Marie-Tooth病的遗传、临床和电生理资料。其中男 16例,女 4例,平均发病年龄为26.75岁。发现4例显性遗传,3例隐性遗传,10例散发,3例遗传情况不详。主要症状有高弓足、垂足、鹤腿和腱反射消失;上肢前臂有肌萎缩者占1/4。所有病人电生理检查均有失神经现象,特别是MCV有明显减慢。且发现MCV的减慢和临床严重程度无相关联系。 相似文献
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目的改良Ponseti方法治疗早期先天性马蹄内翻足(CCF)的神经电生理研究。方法应用改良Ponseti方法治疗年龄7天~12个月先天性马蹄内翻足25例31足,应用Nicolet公司VikingIV肌电图诱发电位仪对每期石膏矫形后的CCF患儿进行检测。检测包括双下肢胫神经、腓总神经、腓肠神经及H反射。分析比较运动神经传导速度(MCV)、感觉波(SCV)、传导波幅的变化情况。依据Dimeglio法分型和Pirani评分判定疗效。随访时间为12—36个月,平均15个月。结果31足在石膏矫形前神经电生理异常的有23足f74.19%)。神经电图检测显示21个病足结果异常(67.74哟,H反射异常15足(48.39%。第1~Ⅲ期石膏矫形后的神经电生理变化不明显,第4期石膏矫形后改变明显。28足神经电生理检测达到或接近正常后停止石膏矫形,带足部支具巩固治疗,3足神经电生理检测未接近正常,停止石膏矫形后3个月复发。再行石膏矫形后治愈。结论神经电生理检测可以直接、客观地判断改良Ponseti方法治疗早期先天性马蹄内翻足的治愈标准及预后。 相似文献
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为探讨短潜时体感诱发电位对颈椎病诊断的意义,检测了15例颈椎病患的短潜时体感诱发电位(SSEP),并与对照组比较。结果表明:颈椎病患SSEP的N20、P25波潜伏期及N13-N20峰间潜伏期(即中枢神经传导时间,CCT)和N13-P25峰间潜伏期均比对照组明显延长,其SSEP异常率为73,3%。提示短潜时体感诱发电位检查能客观评价颈椎病患的神经功能,有助于评价疗效和判断预后。 相似文献
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亚低温治疗重型脑损伤的脑氧代谢和神经电生理临床研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 研究亚低温治疗重型颅脑损伤过程中脑氧代谢和神经电生理变化规律,评估亚低温对重型脑伤的近期疗效。方法 选择受伤后10h内入院GCS(格拉斯哥昏迷评分,Glasgow Coma Scale)3~8分之间的急性重型脑伤患者148例,按病情轻重分为GCS7~8分组、GCS5~6分组和GCS3~4分组,并随机分入亚低温亚组和常温亚组。亚低温亚组(32~34℃)在降温前后的不同时段记录脑氧代谢监测指标、神经电生理指标;常温组在同样的时段记录上述指标。结果GCS7~8分组:SLSEP的N20波幅、BAEP的I/V波幅比值和rSa02在降温后亚低温组较常温组有显著性改善,PbrO2在亚低温组的部分时段低于常温组;GCS5~6分组:亚低温治疗组N20、I/V和rSaO2在部分时段较常温组有改善,PkO2在亚低温组的部分时段高于常温组;GCS3~4分组:亚低温组与常温组上述指标均无显著性差异。结论 亚低温对于GCS7~8分的重型脑伤有明显的治疗作用,对GCS3~4分者无明显疗效,对GCS5~6分者疗效不确定;脑氧代谢和神经电生理指标对颅脑损伤的疗效评价具有重要意义。 相似文献
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目的探讨一氧化二氮(N_2O)滥用致中毒性周围神经病患者的神经电生理特点。方法回顾性分析10例N_2O滥用导致的周围神经病患者的神经电生理(神经传导速度测定、针极肌电图检查、F波、H波)特点。结果与正常参考值相比,上、下肢近端所检运动纤维及上、下肢远端所检运动纤维异常率分别为0、40%、37.5%、90%,异常运动纤维远端潜伏期(MLAT)分别延长0、36.1%、17.8%、37.2%,复合肌肉动作电位(CMAP)分别下降0、88.6%、31.4%、64.5%;上、下肢远端运动纤维运动传导速度测定(MCV)分别延长10.4%、16.4%;上、下肢远端感觉纤维异常率分别为7.5%、80%;上、下肢异常感觉纤维波幅分别下降7.5%、79.4%,感觉传导速度测定分别延长0、8.6%;上、下肢F波异常率分别为0、50%;双下肢H波异常率100%;双上肢针极肌电图异常率30%,双下肢针极肌电图异常率90%(P<0.05)。结论N2O滥用致周围神经损害可同时累及运动纤维与感觉纤维,以轴索损害为主,下肢受累为著,远端受累较近端受累为重,具有长度依赖性及对称性。针极肌电图可早期出现中-多量失神经电位,大力收缩募集减少,伴或不伴运动单位时限增宽。神经电图提示F波出现率减少或H波波幅降低,伴或不伴潜伏期延长。 相似文献
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目的:观察消渴丸对2型糖尿病神经病变的疗效及其对血浆纤维蛋白原(FIB)水平的影响。方法:选取2016年1月至2017年1月德州市中医院2型糖尿病神经病变患者60例,随机分为对照组和观察组,每组30例。2组患者均接受降糖、营养神经等常规处理,观察组在基础治疗方案上加用消渴丸,5丸/次,3次/d。2组患者均以14 d为1个疗程,连续治疗2个疗程,疗程中间间隔2 d。治疗结束后比较糖化血红蛋白(Hb Alc)、餐后2 h血糖(2 h BG)、空腹血糖(FBG)、纤维蛋白原(FIB)、密歇根筛查量表(MNSI)、后正中神经(MN)和腓总神经(CPN)的肌电以及汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分的变化。结果:2组治疗后Hb Alc、2 h BG、FBG、FIB水平均有所下降,观察组下降的幅度明显于对照组,差异有统计学意义(P0.05);2组治疗后MNSI评分均较治疗前下降,其中观察组下降的趋势更明显,差异有统计学意义(P0.05);2组受试者MN和CPN的MNCV、SNCV水平均较治疗前有明显提升,其中观察组明显优于对照组,差异有统计学意义(P0.05);2组治疗前HAMA、HAMD评分数值相似,差异无统计学意义(P0.05),治疗后观察组HAMA、HAMD评分均明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。相关性分析显示MNSI评分与FIB存在正相关关系(r=0.189,P0.05)。结论:消渴丸可明显改善2型糖尿病神经病变的神经传导速度,可明显改善预后。 相似文献
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