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1.
[目的]探讨硫化氢单独及与顺铂联用对骨肉瘤细胞生长的影响及其可能机制.[方法]分别用0.2、0.4、0.6、0.8、1.0、2.0、3.0、4.0、5.0 mmol/L NaHS(硫化氢载体)单独或与20 mg/L顺铂共同作用骨肉瘤U2OS细胞24 h,CCK-8比色法法检测细胞存活率;分别用0.4及1.0 mmol/L NaHS作用骨肉瘤U2OS细胞24 h,1.0 mmol/L NaHS单独或与20 mg/L顺铂联用作用骨肉瘤U2OS细胞24h,细胞单克隆形成法检测各组单克隆数;1.0 mmol/L NaHS与20 mg/L顺铂共同作用骨肉瘤U2OS细胞24h,Western-Blot法检测Bcl-2、Bax、NFκB蛋白的表达.[结果]硫化氢对U2OS细胞生长的影响:0.2、0.4、0.6、0.8 mmol/L NaHS作用U2OS细胞24 h,细胞存活率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);1、2、3、4、5 mmol/L NaHS作用U2OS细胞24 h,细胞存活率分别为(90.01±7.49)%、(88.00±4.12)%、(87.26±4.05)%、(85.40±4.39)%和(82.99±4.65)%,与对照组比较,能不同程度抑制U2OS细胞的生长(P<0.05).0.4 mmol/L NaHS组、1 mmol/L NaHS组细胞单克隆数分别为445.00±25.00、306.00±17.69,与对照组(464.33±8.32)比较,1 mmol/L NaHS组细胞单克隆数减少(P<0.01);0.4mmol/L NaHS组差异无统计学意义(P>0.05).NaHS与顺铂联用对骨肉瘤细胞的影响:分别用0.8、1、2、3、4、5 mmol/L NaHS联合20 mg/L顺铂共同作用U2OS细胞24h,细胞存活率分别为(54.13±4.03)%、(54.09±1.13)%、(50.37±4.56)%、(41.44±3.95)%、(40.00±4.34)%和(36.35±3.90)%,与单用顺铂组(59.76±3.15%)比较,存活率下降(P<0.05).NaHS+顺铂组细胞单克隆数为231.00±13.52,与顺铂组(285.67±11.59)比较,细胞单克隆数下降(P< 0.01); NaHS+顺铂组NFκB蛋白表达及Bcl-2/Bax蛋白表达比值较顺铂组下降.[结论]1 mmol/L浓度以上的NaHS能抑制骨肉瘤细胞的生长,0.8 mol/L浓度以上的NaHS通过减少NFκB入核,增加细胞的凋亡,从而增强顺铂对骨肉瘤细胞的抑制作用.  相似文献
2.
目的免疫炎症被认为是帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的主要发病机制。前期研究发现姜黄素可改善由1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)造成的PD小鼠脑内胶质瘢痕的形成,提示其在神经系统可能具有神经保护作用。文中观察姜黄素对中脑注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)引起的帕金森样病变模型小鼠的改善作用,初步探讨其作用机制。方法通过中脑定位注射LPS诱导炎性反应,模拟帕金森样病变,同时给予姜黄素进行治疗,7 d后通过转棍实验和悬挂实验对小鼠的运动能力进行评价;通过RT-PCR检测小鼠中脑内炎性因子肿瘤坏死因子(tumor nerosis factor,TNF)α和白细胞介素(iterleukin,IL)-1β的表达量,通过ELISA方法检测小鼠BV-2小胶质细胞系TNFα和IL-1β的释放量。通过免疫荧光和免疫印迹的方法检测核因子(nuclear factor,NF)-κB的核转位情况,通过双荧光素酶报告基因的方法检测NF-κB的转录活性。结果姜黄素可显著改善由LPS引起的小鼠运动障碍,降低脑内炎性因子TNFα和IL-1β的表达,减少TNFα和IL-1β的释放,可显著抑制NF-κB的核转位,降低NF-κB的转录活性。结论姜黄素可通过抑制NF-κB的核转位,降低NF-κB的转录活性来发挥抑制中脑炎症的作用,从而改善由于LPS引起的帕金森样病变炎症导致的小鼠运动障碍,这也为从天然产物中寻找PD的治疗药物提供线索。  相似文献
3.
4.
目的探讨不同加力方式对牙齿移动速度的影响以及与龈沟液核因子κB受体活化子配体/骨保护素表达比值(RANKL/OPG)的相关性。方法选取双侧对称拔除4颗第一双尖牙的恒牙列患者,随机分为螺旋弹簧施力组和弹力橡皮链施力组,实施尖牙远中移动,分别于加力前,加力2、4、8、12、16、20周测量尖牙移动量和龈沟液RANKL/OPG值。结果加力4周后,螺旋弹簧组每个时间点的尖牙移动量均大于橡皮链组。两组各加力时间点的RANKL/OPG值均有显著差异。尖牙移动到位后和稳定3个月后的定位根尖片均无牙根吸收现象。结论螺旋弹簧组的骨改建作用强于橡皮链组,龈沟液RANKL/OPG值与骨改建过程具有相关性。  相似文献
5.
目的:探讨7-酮胆固醇(7KC)诱导的巨噬细胞凋亡与核因子κB(NF-κB)的关系。方法:7KC刺激体外培养的巨噬细胞J774A.1。H-E染色观察细胞形态,应用MTT法、流式细胞术检测在有无NF-κB抑制剂PDTC参与下的细胞凋亡情况。结果:7KC抑制J774A.1细胞增殖,诱导巨噬细胞凋亡甚至死亡,PDTC减弱7KC诱导的凋亡作用。结论:7KC诱导巨噬细胞凋亡。活化的NF-κB介导7KC诱导巨噬细胞凋亡。  相似文献
6.
Objective To investigate the potential mechanisms of cell death after the treatment with ceramide. Methods MTT assay, DNA ladder, reporter assay, FACS and Western blot assay were employed to investigate the potential mechanisms of cell death after the treatment with C2-ceramide. Results A short-time treatment with C2-ceramide induced cell death, which was associated with p38 MAP kinase activation, but had no links with typical caspase activation or PARP degradation. Rather than caspase inhibitor, Inhibitor of p38 MAP kinase blocked cell death induced by a short-time treatment with ceramide (〈12 h). However, inhibition of p38 MAP kinase could not block cell death induced by a prolonged treatment with ceramide (〉12 h). Moreover, incubation of cells with ceramide for a long time (〉12 h) increased subG1, but reduced S phase accompanied by caspase-dependent and caspase-independent changes including NFr, B activation. Conclusion Ceramide-induced cell apoptosis involves both caspase-dependent and -independent signaling pathway. Caspase-independent cell death occurring in a relatively early stage, which is mediated via p38 MAP kinase, can progress into a stage involving both caspase-dependent and -independent mechanisms accompanied by cell signaling of MAPKs and NFκB.  相似文献
7.
目的模拟与帕金森病发病密切相关的遗传因素与环境因素,研究α-synuclein与MPP^+对细胞的毒性作用。方法RT—PCR方法扩增α-synuclein基因片段;分子克隆技术构建哺乳动物细胞表达载体;脂质体法转染;Western blot,MTT方法,双报告基因检测法和显微镜观察,研究过表达α-synuclein和MPP^+对细胞存活率及NFκB信号通路的影响。结果MPP^+和α-synuclein均能够显著抑制细胞存活率,二者共同作用时抑制作用更加明显;而且研究发现α-synuclein能够抑制由转录因子NFKB介导的基因表达,MPP^+能够进一步增强其抑制作用。结论在遗传背景发生改变时,细胞对外界环境中的毒素更加敏感,提示帕金森病的发病存在某种遗传易患性.  相似文献
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