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1.
为探讨丹参对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的作用及其可能机制,以WKY大鼠为阴性对照,SHR大鼠为SHR阳性对照,观察丹参对SHR收缩压、胶原含量及心脏左心室醛固酮(ALD)、NO、超氧化物歧化酶(SOD)含量影响。结果显示:丹参组除收缩压(SBP)明显高于WKY组与SHR组无明显区别外,左室Ⅰ、Ⅲ型胶原及ALD含量明显低于SHR组,而明显高于WKY组;NO、SOD含量则明显高于SHR组,但仍明显低于WKY组(P<0.05)。结果提示:丹参具有预防和逆转自发性高血压大鼠心肌纤维化作用,其机制可能与抑制胶原合成,促进心脏局部胶原分解、抑制心肌局部醛固酮生成、改善心肌血液供应、调节氧自由基代谢等多方面的作用有关。  相似文献
2.
参附注射液对缺血性心肌病心功能和心肌纤维化的影响   总被引:14,自引:0,他引:14  
观察参附注射液对缺血性心肌病(ICM)心力衰竭患者心功能和心肌纤维化的影响。62-例患者随机分为观察组和对照组。观察患者症状和体征,测量6分钟步行距离,超声心动图检测心功能(SV、EF、FS),放射免疫法测定血清BNP、Pcm、HA和LN浓度。结果显示观察组治疗有效率、6MWT距离、SV、EF、FS显著高于对照组,血清BNP水平显著低于对照组,血清Pcm、HA和LN水平显著下降。提示参附注射液能显著改善ICM患者心功能.缓解善至立逆转心肌纤维化可能是其作用基础。  相似文献
3.
Objective To investigate the different effects of an angiotensin Ⅱ type 1 (AT(1)) receptor antagonist, losartan, and an angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor, fosinopril, on cardiomyocyte apoptosis, myocardial fibrosis, and angiotensin Ⅱ (AngⅡ) in the left ventricle of spontaneously hypertensive rats (SHRs). Methods SHRs of 16-week-old were randomly divided into 3 groups: SHR-L (treated with losartan, 30 mg·kg(-1)·d(-1)), SHR-F (treated with fosinopril, 10 mg·kg(-1)·d(-1)), and SHR-C (treated with placebo). Each group consisted of 10 rats. Five rats, randomly selected from each group, were killed at the 8th and 16th week after treatment. Cardiomyocyte apoptosis, collagen volume fraction (CVF), perivascular collagen area (PVCA) and AngⅡ concentrations of plasma and myocardium were examined. Results Compared with the controls at the 8th and 16th week, systolic blood pressures were similarly decreased in both treatment groups. Left ventricular weight and left ventricular mass indexes were significantly lower in both treatment groups. However, the latter parameter at the 16th week was reduced to a less extent in the fosinopril group than that in the losartan group. Compared with the controls, cardiomycyte apoptotic index was significantly reduced at the 8th week only in the fosinopril group, and at the 16th week in both treatment groups. The index of the fosinopril group was lower than that of the losartan group at the latter endpoint examined. Compared with the controls, the left ventricular collagen volume fraction and perivascular collagen area at the 8th and 16th weeks were significantly reduced in the SHRs treated with either fosinopril or losartan. However, the collagen volume fraction at the latter endpoint in the fosinopril group was lower than that in the losartan group. Compared with the controls at endpoints, plasma and myocardium Ang Ⅱ levels were significantly increased in the losartan group. However, plasma Ang Ⅱ concentrations were not altered, and myocardium AngⅡ concentrations at the 8th and 16th weeks were significantly reduced in the fosinopril group. Conclusions Both losartan and fosinopril could effectively inhibit cardiomyocyte apoptosis and myocardial fibrosis and reverse heart hypertrophy. Fosinopril may be more effective in these cardioprotective effects, suggesting that the effects of both drugs are related to the inhibition of myocardium renin-angiotension-aldsterone system.  相似文献
4.
鹿角方逆转充血性心力衰竭大鼠心肌纤维化的机理研究   总被引:11,自引:0,他引:11  
【目的】观察鹿角方 (由鹿角、补骨脂、淫羊藿、山萸肉、女贞子、沉香等中药组成 )逆转压力负荷增加造成的充血性心力衰竭大鼠心肌纤维化的作用及其机理。【方法】 36只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、鹿角方组。建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭大鼠模型 ,观察左室质量指数 (LVMI) ,采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变 ,采用RT PCR方法观察心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达 ,并采用放射免疫分析方法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、血浆心钠素 (ANF)、血清醛固酮 (ALD)水平。【结果】模型组LVMI明显高于假手术组 (P <0 0 0 1) ,鹿角方组与模型组比明显下降 (P <0 0 1)。模型组Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原较假手术组显著升高 (P <0 0 1) ,鹿角方组较模型组明显下降 (P <0 0 1)。模型组Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达较假手术组显著升高 (P <0 0 5 ) ,鹿角方组较模型组显著下降(P <0 0 5 )。模型组血浆AngⅡ和左室心肌AngⅡ水平较假手术组显著升高 (P <0 0 0 1) ,鹿角方能明显降低血浆AngⅡ和左室心肌AngⅡ水平 (P <0 0 1或P <0 0 0 1)。模型组血浆ANF明显高于假手术组 (P <0 0 1) ,而鹿角方组血浆ANF较模型组明显下降 (P <0 0 1)。模型组血清醛固酮水平较假手术组显著升  相似文献
5.
Myosin-Induced Autoimmune Myocarditis in BALB/C Mice   总被引:11,自引:0,他引:11  
Myocarditisandcardiomyopathyarediseasesofunknownpathogenesisandre-centstudieshavedemonstratedthatviralmyocarditis(VMC)anddila...  相似文献
6.
心肌纤维化发病机制和防治的研究进展   总被引:9,自引:0,他引:9  
姜秀春  姜秀丽  李树青 《医学综述》2006,12(15):931-933
心肌纤维化与临床许多疾病和病理过程有密切关系,一直是研究的热点。本文就心肌纤维化的发病机制及防治的研究进展简要综述。  相似文献
7.
刘金成  杨景学 《医学争鸣》2000,21(8):1020-1022
目的:研究促凋亡基因fas在风湿性心脏病心肌组织中的表达与心肌病理变化的关系及意义。方法采用兔抗人fas多克隆抗体进行免疫组织化学SABC法,心肌胶原纤维染色及超声波检查评价患心功能。结果32例风湿性心脏病心肌中fas基因表达阳性率78.2%,用于对照的10例正常心组织中fas基因表达阳性率78.2%,用于对照的10例正常心肌组织阳性率20.0%,两差异显(P〈0.01),风湿性心脏病心肌纤  相似文献
8.
辛伐他汀对鼠心脏成纤维细胞DNA合成的影响   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的探讨辛伐他汀(Sim)对新生SD大鼠心脏成纤维细胞(CFs)DNA合成的影响及甲羟戊酸(MVA)的干预效应。方法采用胰酶消化、差速贴壁法培养新生SD大鼠CFs,以3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法测定DNA合成,观察不同浓度Sim及MVA分别作用不同时间对CFsDNA合成功能的影响。结果 (1)CFs的3H-TdR掺入率随着Sim干预浓度的增加而降低,其中10-6和10-5mol/L Sim组的3H-TdR掺入率分别为(1175±202.66)、(771±164.86)cpm/2000细胞, 显著低于对照组的(1608±204.32)cpm/2000细胞(均P<0.01);(2)10-5mol/L Sim作用CFs 6、12、18、24、30、36、42、48 h, 随着Sim作用时间的延长,CFs的3H-TdR掺入率呈递减趋势,与时间呈明显的负相关(r=-919,P<0.01);(3)CFs的3H-TdR 掺入率随着MVA干预浓度的增加呈进行性上升,其中10-4、10-3 mol/L MVA 10-5 mol/LSim组3H-TdR掺入率分别为 (1612±308.57)、(1995±353.83)cpm/2000细胞,显著高于对照10-5mol/L Sim组的(771±164.86)cpm/2000细胞(P<0.01); (4)10-3 mol/L MVA分别作用CFs 6-48 h,CFs的3H-TdR掺入率随着MVA作用时间的延长而逐渐增加,呈明显的正相关(r=0.968,P<0.01)。结论 Sim呈浓度-时间依赖方式抑制CFs DNA的合成且可被MVA拮抗,提示Sim可抑制CFs 增殖,延缓心肌纤维化,其作用可能通过MVA途径实现。  相似文献
9.
不同因子致心肌纤维化分子学机制   总被引:5,自引:0,他引:5  
王禹川 《医学综述》2012,18(17):2736-2740
心肌纤维化不仅是各种心脏病变引发的结果,还是多种心脏病变的诱因。在心肌纤维化发生过程中,涉及多种因子参与,其中主要包括血管紧张素Ⅱ、醛固酮、转化生长因子β、各种炎性因子、氧自由基和结缔组织生长因子等。这些因子通过不同或相同的信号通路途径介导心肌纤维化的发生,详细了解相关机制有助于寻找防治心肌纤维化发生的干预靶点,有利于心脏疾病的一级预防和二级预防。  相似文献
10.
安体舒通对充血性心力衰竭心肌纤维化和左室重塑的影响   总被引:5,自引:2,他引:3  
目的探讨安体舒通对充血性心力衰竭患者心肌纤维化和左室重塑的影响.方法选择充血性心力衰竭患者观察组42例和健康对照组20例,采用放射免疫法测定血清Ⅲ型前胶原、血浆醛固酮的浓度;将观察组随机分为常规治疗组(21例)和安体舒通组(21例),观察前及3个月时测定上述指标变化和应用心脏彩色超声测定左室结构和功能变化.结果观察组Ⅲ型前胶原和醛固酮均高于健康对照组;安体舒通组与常规治疗组比较Ⅲ型前胶原下降;与基线比较左室舒张末期容积指数下降和醛固酮升高,但与常规治疗组之间无统计学差异;观察组基线Ⅲ型前胶原与左室重量指数正相关.结论安体舒通能够抑制充血性心力衰竭患者心肌纤维化和改善心室重塑.Ⅲ型前胶原可作为充血性心力衰竭心肌纤维化血清学指标.  相似文献
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