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1.
目的探讨高原地区全身炎症反应综合征(SIRS)与急性高原病(AHAS)的发病特点、机制及相互关系。方法通过高原(低氧)和平原(常氧)+内毒素诱导的绵羊肺淋巴造瘘急性肺损伤(ALI)动物模型,比较高原(AG)和平原(FG)两组肺动脉压(Ppa)、肺嵌压(PAW)、动脉血氧分压(PaO2)、肺水质量[肺淋巴流量(Lung lymph flow,QL)、肺通透表面积(Permeability surface area,PS)、肺淋巴液蛋白和血浆蛋白含量比值(L/P)];通过统一的SIRS评分标准对平原地区(海拔430m,西安)和中度高原地区(海拔1517m、2261m,兰州、西宁)ICU患者和胸外科开胸病例进行对照研究,对比观察术后SIRS、MODS评分的变化趋势、发病率和结局的差异。结果平原地区急性肺损伤(ALI)动物模型的Ppa、PWP、QL、PS、L/P和高原地区(3780m)相比差异非常显著,P〈0.01;平原ICU患者满足SIRS诊断标准二项、三项及四项标准的发病率分别为59.1%、27.2%和12.1%;2个脏器和3个脏嚣满足MODS评分诊断者分别为50.0%、56.1%。中度高原(1517m)地区ICU病人,满足SIRS二、三及四项标准者分别为91.2%、78.9%和38.6%;2个和3个脏器满足MODS评分诊断标准者分别为66.7%、28.1%。在平原地区开胸术后的PaO2全部≥80mmHg,中座高原地区(1517m、2261m)全部≤60mmHg。结论由内毒素和/或缺氧诱导的急性肺损伤早期可能有共同发病基础,同属混合型肺水肿性质。高原重创刺激可进一步加重低氧血症,启动全身炎症反应效应,其量化指标在≥1500m地区已变的有统计学意义。  相似文献
2.
目的研究连续性血液净化治疗(CBP)对多器官功能衰竭患者循环Th1/Th2的影响.方法 36例多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)患者行CBP治疗.采用中心静脉留置单针双腔导管建立血管通路,采用Prisma连续性血液净化系统、以及配套的M60管路和滤器AN69(PAN膜,2.0 cm2)进行前稀释连续性静脉-静脉血液透析滤过(CVVHDF).治疗前及治疗后24,48,72 h采血检测Th1/Th2.结果 30例患者肾功能均恢复正常.在CBP治疗开始后24 h血Th1/Th2比值逐渐上升,48 h下降后有显著差异,72 h接近正常.24 h时与开始前比较,72 h与24h比较有非常显著性差异(P<0.01).结论 CBP治疗可能可改善细胞免疫功能.  相似文献
3.
全身炎症反应综合征发病机制研究进展   总被引:9,自引:0,他引:9  
邱春兰  王兴勇 《西部医学》2009,21(4):662-663,666
全身炎症反应综合征(SIRS)是多器官功能障碍综合征(MODS)的重要病理生理发展过程。SIRS的发生和病理机制尚不十分明确。本文对近来SIRS的发病机制的研究进展进行综述。  相似文献
4.
目的建立两次打击大鼠所致的多器官功能障碍综合征(MODS)的动物模型,研究动物各器官代偿与失代偿的反应过程。方法选择清洁级SD大鼠,随机分为正常对照组(A组,32只),出血 腹腔注射内毒素组(B组,42只),出血组(C组,42只),腹腔注射内毒素组(D组,42只)。在实验的第8、24、48、72小时随机抽取每组大鼠各8只,观察各组大鼠的症状、体征、死亡率;血清内毒素血症阳性率(鲎试验);各脏器功能指标[外周血白细胞总数(WBC)、动脉血氧分压(PaO2)、丙氨酸转氨酶(ALT)、血尿素氮(BUN)、血肌酸激酶(CK)]及重要脏器的病理形态学变化。结果在实验8~24h,B组大鼠的症状、体征与功能指标(WBC、PaO2、ALT、BUN、CK)均有明显变化,与A组、C组、D组差异有显著性;其肺、肝、肾、心、脾及小肠等重要脏器病理改变明显。在48~72h,存活大鼠的症状、体征、功能指标及重要脏器病理变化逐步恢复:血清鲎试验阳性率为16.7%。MODS的发生率45.2%,总死亡率为21.4%。结论以失血加腹腔内注射内毒素的方法,可成功复制大鼠MODS模型,方法简便,能较好地反映大鼠对创伤和感染因素表现出器官功能由代偿到失代偿的反应过程。  相似文献
5.
目的研究创伤死亡不同血糖水平患者院前创伤评分(revised trauma score,RTC;glasgow coma scale,GCS)、3 d后死亡构成比、感染率和多器官功能不全综合征(multipe organ dysfunction syndrome,MODS)发生率的变化.方法随机抽查本院1999年1月至2005年1月455份住院创伤死亡病历,根据空腹血糖水平及正常参考范围分为创伤死亡正常血糖组57例和创伤死亡高血糖组298例.统计创伤死亡不同血糖水平组RTC、GCS、3 d后死亡构成比、感染率和MODS发生率及的变化,并计算创伤死亡患者血糖与MODS相关定量指标的相关系数.结果①创伤死亡高血糖组RTC为6.31±1.04,GCS为4.23±0.52;创伤死亡正常血糖组RTC为4.43±0.22,GCS为2.21±0.34.创伤死亡高血糖组院前创伤评分明显高于创伤死亡组正常血糖(P<0.01).②创伤死亡高血糖组3 d后死亡构成比为67.34%,创伤死亡正常血糖组3 d后死亡构成比为17.54%.创伤死亡高血糖组3 d后死亡构成比明显高于创伤死亡正常血糖组(P<0.01).③创伤死亡高血糖组感染率为83.92%,MODS发生率为71.86%;创伤死亡正常血糖组感染率为21.05%,MODS发生率为10.53%.创伤死亡高血糖组感染率和MODS发生率均明显高于创伤死亡正常血糖组(P<0.01).④455例创伤死亡患者血糖水平与血ALT、AST、BUN、CRE、PCO2、CK明显正相关(P值均<0.01).结论创伤死亡高血糖患者院内存活时间长,感染率和MODS发生率高.创伤死亡正常血糖患者伤情重,存活时间短,感染率和MODS发生率低.创伤高血糖患者死亡因素以感染和MODS为主,创伤正常血糖患者死亡因素以非MODS因素(大出血和颅脑直接损伤等)为主.创伤血糖水平升高可作为创伤MODS预警指标,但血糖正常预后也不一定好.  相似文献
6.
苯诱发小鼠再生障碍性贫血模型建立的初步探讨   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的:通过探讨不同给苯剂量、苯作用时间的小鼠反应,筛选建立苯诱发小鼠再生障碍性贫血模型的方法.方法:予雄性CD1小鼠每周三次皮下注射"苯 玉米油"混合液,按给苯剂量不同分为四组:B1组(0.5 ml/kg)、B2组(1.0 ml/kg)、B3组(1.5 ml/kg)、B4组(2.0 ml/kg),以单纯注射玉米油组(A组)为对照,观察小鼠一般状况、血象、骨髓象、骨髓有核细胞计数,并进行肝、脾和胫骨的组织病理学观察.结果:与对照组相比,B4组在给苯25次后体重和脾脏指数分别下降18.51%和63.86%(P<0.01),白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板、网织红细胞绝对值和骨髓有核细胞计数分别下降74.97%(P<0.01)、41.66%(P<0.01)、30.96%(P<0.01)、24.77%(P<0.05)、41.47%(P<0.05)和61.61%(P<0.01),骨髓涂片检查和病理形态学观察均显示造血细胞减少、脂肪细胞和淋巴细胞等非造血细胞增加;综合以上结果提示本实验中苯诱发再障模型建立成功.结论:予CD1小鼠每周三次皮下注射2ml/kg体重的苯,累计给苯25次,共50ml/kg,初步建立了苯诱发小鼠再生障碍性贫血模型的实验方案.  相似文献
7.
严重创伤MODS患者胰岛素抵抗和胰岛素分泌指数变化   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的探讨胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能变化在创伤失血多器官功能不全综合征(MODS)中的临床意义.方法观察创伤失血MODS患者稳态模式评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),胰岛素分泌指数(HOMA-β)、空腹血糖、空腹乳酸、空腹乳酸和丙酮酸比值等的变化,并对MODS主要器官功能指标,细胞氧化水平指标与HOMA-IR指数进行相关和回归分析.结果创伤失血MODS组HOMA-IR指数、乳酸、乳酸和丙酮酸比值,胰高血糖素和皮质醇等含量均明显高于正常对照组(P<0.01),HOMA-β指数明显低于正常对照组.创伤失血MODS严重程度与HOMA-IR指数明显正相关(P<0.01).结论测定HOMA-IR指数和HOMA-β指数可作为MODS患者转归,预后的预警指标.  相似文献
8.
食品过敏原体外激发小鼠致敏肥大细胞组胺释放   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的检测食品过敏原体外激发小鼠致敏肥大细胞的组胺释放率,探讨食品过敏原鉴定与评价方法。方法以河虾蛋白和鸡卵清蛋白,氢氧化铝佐剂免疫Balb/c小鼠,建立IgE高反应性食物过敏动物模型。间接ELISA测定激发后第7,14,21天血清中过敏原sIgE水平;并在激发后第14天分离小鼠腹腔肥大细胞,过敏原体外激发,荧光光度法检测组胺释放量,计算释放率,Student’s统计分析显著性意义。结果①模型组小鼠血清sIgE水平比对照组明显升高,且在过敏原激发后第14天sIgE效价最高,河虾和鸡卵清蛋白组分别达到1/6400和1/3200。②鸡卵清蛋白组定向组胺释放率达60.75%;河虾组腹腔或皮下免疫分别达到71.53%和88.48%,所有模型组与对照组比较均呈显著差异(P<0.05)。结论利用小鼠过敏模型,检测食品过敏原体外激发组胺释放率可能成为食品过敏原鉴定与评价的方法。  相似文献
9.
目的 动态观察多脏器功能障碍综合征 (MODS)相关指标参数的特异性及其与平原地区的差异。方法 将当日转入外科ICU的病例统一按课题组自行设计的调查表进行前瞻性多功能监测 ,对其中符合平原MODS评分诊断标准的 37例进行统计分析 ,并与本课题组同期调查的平原地区病例作对照 ,探索其间的异同点。结果 兰州地区MODS的APACHE -Ⅱ ,APACHE -Ⅲ ,PaO2 /FiO2 ,肌酐 (Cr)和GCS存活 /死亡评分比分别为 14 .5 7/2 4 .71,4 9.2 2 /93.2 9,138.19/139.5 6 ,137.78/2 5 3.96和 1.0 9/2 .4 3;P <0 .0 0 1,0 .0 0 1,0 .0 5 2 ,0 .14 7,0 .95 2 ,0 .0 0 1;西安地区分别为 18.2 3/2 2 .77,6 4 .0 8/85 .5 8,2 37.4 2 /179.92 ,186 .72 /35 0 .6 1和2 .2 0 /2 .76 ;P <0 .930 ,0 .0 0 1,0 .0 0 1,0 .0 0 2 ,0 .0 0 9;按Marshall标准兰州地区 37例中 ,2个脏器同时满 2分级占 8/37,满 3分级或以上 18/37,3个脏器满 2分级者 3/37,3分级或以上者 4 /37;单一脏器满 4分级 2 2 /37,37例中死亡 14例 ,死亡率为 37.8%。西安地区 2个脏器满 2分级占 18/6 6 ,3,4分级者占 2 2 /6 6 ,3个脏器满1、2分级者 2 1/6 6 ,3、4分级 11/6 6 ,4个脏器以上受损 11/6 6 ,6 6例中死亡 2 6例 ,死亡率为 39.4 %。以上结果提示高海拔地区除血气值  相似文献
10.
TNF-α在MODS鼠心肌中的表达及p38MAPK的调控作用   总被引:5,自引:2,他引:3  
目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在多器官功能障碍综合症(MODS)鼠心肌损伤中的作用及D38MAPK的调控机制。方法采用盲肠结扎并穿刺(CLP)来制作MODS模型。在不同时相点观察大鼠血清生化指标(GPT、BUN、Cr、CPK-MB)、TNF-α浓度及其mRNA在心肌的表达、心肌p38MAPK的活性。结果CLP术后血清TNF-α浓度进行性升高,CPK-MB显著提高。正常心肌组织不表达TNF-αmRNA,MODS时可见大量表达,且p38MAPK明显激活。血清TNF-α的水平及其mRNA在心肌中的表达与CPK-MB呈显著正相关。直用p38MAPK抑制剂SB203580后,p38MAPK激活受抑,血清TNF-α浓度显著降低,TNF-α在心肌中的表达减少,心肌损害明显减轻。结论TNF-α的大量释放及其在心肌中显著表达是MODS鼠心肌损伤的原因之-,通过调控p38MAPK信号通路可对心肌起保护作用。  相似文献
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