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1.
[目的] 总结全国名中医范永升教授运用青蒿治疗系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)的临床经验,提高对SLE的认识。[方法] 通过跟师学习,收集范教授诊治的SLE患者的临床资料,以及整理医案、查询相关文献,回顾分析范教授在SLE的不同阶段运用青蒿及并配伍相关药物的临床经验,并以验案佐证。[结果] 范教授通过辨证论治,以青蒿之清热解毒,治疗SLE轻型阴虚兼有热毒证;以青蒿之透邪滋阴,治疗SLE轻型余邪内伏证;以青蒿之清胆理气,治疗SLE重型肝郁血瘀证。所举病案中分别以解毒祛瘀滋阴方及蒿芩清胆汤治疗轻型及重型SLE,治疗后患者症状改善,SLE疾病活动(systemic lupus erythematosus disease activity index,SLEDAI)评分降低。[结论] 范教授针对SLE的不同阶段,运用青蒿清透虚热、凉血除蒸、解暑截疟,并配伍相关药物,疗效显著,其经验值得推广学习。  相似文献   
2.
目的对眩晕症患者接受天麻钩藤饮联合倍他司汀进行治疗的临床疗效以及应用价值进行讨论。方法80例眩晕症患者,根据入院顺序不同分为对照组和研究组,每组40例。对照组患者给予甲磺酸倍他司汀治疗,研究组患者给予天麻钩藤饮联合甲磺酸倍他司汀治疗。比较两组患者的临床疗效以及血液粘稠度。结果研究组患者总有效率90.0%高于对照组的60.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组患者治疗后血浆粘度为(2.40±0.25)mPa·s,全血高切粘度为(5.70±0.82)mPa·s,全血低切粘度为(19.15±2.75)mPa·s;研究组患者治疗后血浆粘度为(1.11±0.38)mPa·s,全血高切粘度为(4.15±0.47)mPa·s,全血低切粘度为(15.51±3.28)mPa·s。研究组患者的血浆粘度、全血高切粘度以及全血低切粘度低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论临床中对于眩晕症患者,为其提供天麻钩藤饮联合倍他司汀治疗的临床效果确切,能够有效缓解患者的眩晕以及耳鸣症状,帮助患者血液粘稠度获得改善。  相似文献   
3.
目的:研究黄芩汤对非酒精性脂肪肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)的作用及机制。方法:将大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组(多烯磷脂胆碱,8 mg·kg-1)、黄芩汤低、中、高剂量组(5,10,20 g·kg-1),采用高脂饮食饲喂12周造模。灌胃给药5周后,检测各组大鼠血脂、肝功能及炎性因子水平;HE染色观察肝脏组织病理变化;RT-PCR和Western Blot法检测肝组织Toll样受体2(TLR2)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子κB p65(NF-κB p65)、白介素6(IL-6)、维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)、IL-23IL-17 mRNA和蛋白表达;免疫组化法检测肝组织中NF-κB p65表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠血脂、肝功能和炎性因子水平明显异常(P<0.01)。肝组织出现脂肪变性及炎性浸润;肝组织中TLR2MyD88NF-κB p65IL-6RORγtIL-23IL-17 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.01);NF-κB p65阳性细胞表达明显提升(P<0.01)。与模型组比较,黄芩汤组大鼠血脂、肝功能和炎性因子水平得到明显恢复(P<0.05,P<0.01);肝组织脂肪变性和炎性浸润得到纠正;上述蛋白mRNA和蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01);NF-κB p65阳性细胞表达明显降低(P<0.01)。结论:黄芩汤可能通过抑制TLR2/MyD88/NF-κB信号通路和IL-23/IL-17轴治疗NASH。  相似文献   
4.
目的 旨在探究涤痰活血舒痹汤(Ditan Huoxue Shubi Decoction,DHS)与microRNA-148a(miR-148a)的调控关系以及其在心肌缺血再灌注损伤中的分子作用机制。方法 将H9c2细胞培养后分为对照组、缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)组、H/R+空白血清组、H/R+DHS含药血清组、H/R+DHS含药血清+miR-148a拮抗剂组、H/R+DHS含药血清+OE-NC组和H/R+DHS含药血清+TXNIP过表达质粒组。采用CCK-8检测H9c2细胞增殖,TUNEL染色检测H9c2细胞凋亡。运用Western blot检测H9c2细胞中凋亡和自噬相关蛋白表达。利用 qRT-PCR检测miR-148a的表达。Western blot检测靶蛋白TXNIP的表达。结果 与对照组比较,H/R组H9c2细胞活力下降[(97.75±5.58)%比(69.72±8.80)%,P < 0.01]、细胞凋亡和自噬水平上升。与H/R+空白血清组比较,H/R+DHS含药血清组miRNA-148a表达上调[(1.04±0.25)比(2.45±0.39),P < 0.01],H9c2细胞活力增加[(97.75±7.94)%比(135.98±10.45)%,P < 0.01]并且细胞凋亡和自噬显著下降(P < 0.05)。H/R+DHS含药血清+miR-148a拮抗剂组细胞内miRNA-148a表达下调[(2.18±0.25)比(0.66±0.12),P < 0.001],同时靶基因TXNIP表达上调。与H/R+DHS含药血清+OE-NC组比较,H/R+DHS含药血清+TXNIP过表达质粒组的TXNIP表达水平、细胞凋亡和自噬水平显著上升(P < 0.05)。结论 涤痰活血舒痹汤能够减轻H/R引起的心肌细胞H9c2细胞的损伤,其作用机制可能是通过升高miR-148a水平而减低TXNIP表达来降低损伤的心肌细胞自噬和凋亡水平来实现的。  相似文献   
5.
目的评价益气通脉汤治疗孤立性冠状动脉肌桥心绞痛气虚血瘀证患者的临床疗效。方法将符合入选标准的2016年4月-2020年1月首都医科大学附属北京中医医院64例孤立性冠状动脉肌桥心绞痛气虚血瘀证患者,采用随机数字表法分为2组,每组32人。对照组口服盐酸地尔硫卓片,治疗组在对照组基础上服用自拟益气通脉汤。2组均连续治疗8周。分别于治疗前后进行中医证候评分,采用西雅图心绞痛量表评估患者生活质量及机体功能状态,观察治疗前后平板运动心电图试验情况,记录运动诱发心绞痛需要的时间及平板运动后引起心电图中ST段动态演变的时间;评价心绞痛疗效及中医证候疗效。结果治疗组心绞痛疗效总有效率为84.4%(27/32)、对照组为53.1%(17/32),2组比较差异有统计学意义(χ2=8.09,P<0.05)。治疗后,治疗组西雅图心绞痛量表中躯体活动受限程度[(69.24±14.21)分比(59.42±11.71)分,Z=-2.61]、心绞痛稳定状态[(82.25±21.24)分比(69.11±19.52)分,Z=-2.64]、心绞痛发作情况[(80.24±18.31)分比(69.11±15.54)分,Z=-2.63]、治疗满意程度[(86.16±19.23)分比(61.19±17.35)分,Z=-2.22]、疾病认知程度[(74.41±21.13)分比(60.43±19.42)分,Z=-2.40]评分高于对照组(P<0.05);治疗组运动诱发心绞痛时间[(476.15±62.15)s比(399.38±78.42)s,Z=-2.08]、运动后ST段下移1 mm时间[(394.54±75.61)s比(309.64±81.62)s,Z=-2.40]较对照组延迟(P<0.05)。治疗组中医证候疗效总有效率为93.8%(30/32)、对照组为65.6%(21/32),2组比较差异有统计学意义(χ2=7.96,P<0.05)。治疗组治疗后中医证候积分[(25.15±6.15)分比(36.38±10.42)分,Z=-2.56]低于对照组(P<0.05)。治疗期间,2组均未见明显不良反应。结论益气通脉汤可有效改善孤立性冠状动脉肌桥心绞痛气虚血瘀证患者的临床症状,减少心绞痛发作,延迟运动诱发心绞痛时间,提高临床疗效。  相似文献   
6.
目的探讨开窍通络针刺联合小续命汤加减用于脑卒中恢复期的临床疗效。方法选取医院2018年3月至2019年3月收治的脑卒中恢复期患者82例,按随机数字表法分为对照组和试验组,各41例。两组患者均予常规治疗,并予开窍通络针刺,试验组患者加用小续命汤加减治疗。两组均治疗30 d,随访1个月。结果试验组总有效率为95.12%,显著高于对照组的78.05%(P<0.05);试验组患者治疗后的美国国立卫生研究院卒中量表及纤维蛋白原水平、血沉和血浆黏度均显著低于对照组,Fugl-Meyer评定量表和改良Barthel指数均显著高于对照组(P<0.05);治疗期间两组患者均未出现明显不良反应。结论开窍通络针刺联合小续命汤加减能改善脑卒中恢复期患者的神经功能和肢体运动功能,提高其日常生活能力,改善血液动力学。  相似文献   
7.
林兰教授对柴胡芍药枳实甘草汤有独特的理论见解。柴胡芍药枳实甘草汤证的病机,在经为邪郁少阳、气机壅滞,主气郁;在腑为经隧挛急、胆气不降。柴胡芍药枳实甘草汤和解少阳,理气开滞,舒挛止痛,为临床舒畅气血、治疗气郁之名方,临证可用于甲状腺疾病、肝胆疾病、乳腺疾病、妇科疾病及多种疑难杂症。  相似文献   
8.
目的:探讨葛根芩连汤上调微RNA-542-3p(miR-542-3p)表达保护溃疡性结肠炎(UC)大鼠的机制研究。方法:选取8~10周龄SD大鼠经UC造模及鉴定后分成模型组、美沙拉嗪组、葛根芩连汤低剂量、中剂量、高剂量组,同批次等体质量健康大鼠作为空白对照组,每组16只。UC结肠细胞进入对数生长期后消化传代至24孔板培养,每孔加入2×105个细胞,用Lipofectamine 3000转染miR-NC、miR-542-3p、anti-miR-NC、anti-miR-542-3p质粒至UC大鼠结肠上皮细胞并分组,miR-NC、miR-542-3p组细胞经含10%生理盐水处理24 h,而anti-miR-NC、anti-miR-542-3p组用含10%葛根芩连汤处理24 h,处理结束后分析细胞上清液炎症介质和氧化应激相关指标的变化。酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测大鼠结肠组织和细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)含量;化学比色法检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测miR-542-3p表达水平。结果:与模型组比较,葛根芩连汤中剂量、高剂量组TNF-α、IL-6、IL-8含量显著降低(P<0.05)。与模型组比较,葛根芩连汤中剂量、高剂量组MDA水平显著降低,SOD、GSH-PX水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,葛根芩连汤中、高剂量组miR-542-3p表达水平显著升高(P<0.05)。与UC+miR-NC组比较,UC+miR-542-3p组细胞miR-542-3p表达水平显著升高;TNF-α、IL-6、IL-8含量显著降低;MDA水平显著降低以及SOD、GSH-Px水平显著升高(P<0.05)。与UC+anti-miR-NC+葛根芩连汤组比较,UC+anti-miR-542-3p+葛根芩连汤组细胞miR-542-3p表达水平显著降低;TNF-α、IL-6、IL-8含量显著升高;MDA水平显著升高以及SOD、GSH-Px水平显著降低(P<0.05)。结论:葛根芩连汤上调miR-542-3p表达保护UC大鼠,消除肠道炎症。  相似文献   
9.
目的:运用网络药理学方法探讨炙甘草汤治疗心律失常的作用机制。方法:运用中药系统药理数据库与分析平台(TCMSP)和BATMAN-TCM数据库,筛选出炙甘草汤有效成分及其作用靶点。通过GeneCards、OMIM数据库筛选出心律失常的疾病靶点,并与中药靶点合并取交叉靶点,采用String数据库构建靶点蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,并运用Cytoscape 3.7.2筛选关键基因,同时借助CytoNCA插件进行拓扑分析;运用Bioconductor数据库及RX64 4.0.0软件对交集基因进行基因本体(GO)富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。利用swissdock在线分子对接工具对蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络中的核心蛋白与核心化合物分子进行分子对接。结果:筛选出171个化合物及4 090个靶点,得到关于心律失常疾病靶点435个;PPI结果显示,Degree值排名前6的基因分别为:INS、KCNH2、SCN5A、CAV3、GJA1、TNNI3;拓扑分析显示Degree排名前5的基因分别为:EGFR、HSPA8、NTRK1、ESR1、HSP90AA1;分子对接结果显示:炙甘草汤的大多数活性成分和关键靶点的结合率较强,其结合能最低为SCN5A与Lysine、KCNH2与Gamma-Aminobutyric Acid;GO富集分析显示炙甘草汤治疗心律失常与心脏收缩、心脏肌肉收缩、心的过程、横纹肌收缩、心脏收缩调节等有关。KEGG富集分析显示心肌细胞的肾上腺素能信号、肥厚型心肌病、cGMP-PKG信号通路、扩张型心肌病相关。结论:炙甘草汤治疗心律失常具有多成分、多靶点、多途径的特点。  相似文献   
10.
目的 观察结肠癌HCT116细胞健脾消癌方的条件培养液对HUVEC细胞管腔形成的影响,从PI3K/Akt生物轴调控角度探讨其作用机制。方法 培养HCT116细胞,细胞设3组:对照组,健脾消癌方组(加入15%健脾消癌方含药血清)及人参皂苷Rg3组;制备HCT116细胞健脾消癌方条件培养液(分组及制备方法见实验方法),用条件培养液干预HUVEC(脐静脉内皮细胞,Human Umbilical Vein Endothelial Cells),Matrigel基质胶法检测HCT116细胞健脾消癌方条件培养液对HUVEC小管形成的影响。随后采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组HCT116细胞磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、VEGF(血管内皮生长因子,Vascular endothelial growth factor)蛋白表达。最后在结肠癌HCT116荷瘤小鼠中验证健脾消癌方对肿瘤生长速度的影响,并经瘤组织VEGF蛋白表达、CD31免疫组化染色检测肿瘤内血管生成情况。结果 模型组HUVEC细胞管腔形成较空白血清组显著增加(P<0.05);健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组较模型组HUVEC细胞管腔形成显著减少(P<0.01)。p-Akt和VEGF蛋白表达水平模型组高于空白血清组(P<0.05),健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组显著低于模型组(P<0.01);PI3K、Akt蛋白表达量组间差异无统计学意义。与对照组比较,模型组荷瘤小鼠肿瘤体积显著性增大,瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积显著性增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组荷瘤小鼠肿瘤体积显著减小,瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 健脾消癌方可抑制肿瘤的血管生成和生长,其作用机制可能与PI3K/Akt生物轴调控VEGF表达有关。  相似文献   
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