X线下经鼻-空肠置管小肠造影的临床应用

目的:介绍一种简便易行、图像清晰的小肠造影检查方法。方法:选择临床需要小肠造影的87例患者实施经鼻-空肠置管小肠造影检查,造影图像经放射科两位以上副主任医师分别阅片。结果:87例患者插管造影成功率达100%,检查过程中患者能够耐受,配合良好,所得造影图像清晰,有助于诊断。结论:X线下经鼻-空肠置管小肠造影,插管技术较易掌握,图像显示清晰,值得推广应用。     

原发性小肠肿瘤34例诊治体会

目的探讨原发性小肠肿瘤的诊治方法。方法回顾性分析我院1993年12月~2005年1月诊治的原发性小肠肿瘤34例的临床资料。结果本组术后近期死亡1例。恶性肿瘤中行根治性切除、姑息性切除、肠转流术后1年、3年生存率分别为69.23%、33.33%、20.0%和46.15%、0、0;根治性切除术后5年生存率为23.08%。结论内镜、X线钡剂造影、B型超声和CT检查是原发性小肠肿瘤主要的诊断方法。必要时,可行剖腹探查。手术治疗是其主要的治疗手段。     

大肠癌术后早期肠梗阻的临床特点和治疗

目的探讨大肠癌术后早期肠梗阻的诊断与治疗.方法回顾性分析大肠癌手术424例术后早期肠梗阻32例的临床资料.结果22例经手术探查发现以机械性梗阻占多数(20/22),手术治愈20例,死亡2例,死亡原因均为延误手术时机造成;非手术治愈10例.结论大肠癌手术后早期肠梗阻虽有梗阻症状,但由于术后诸多因素的影响,大多缺乏典型机械性肠梗阻的临床表现,处理应先进行适当时间的非手术治疗,无缓解者再手术.     

肠缺血后处理对兔缺血再灌注损伤小肠上皮细胞线粒体形态和功能的影响

目的观察缺血后处理对小肠缺血再灌注损伤的保护作用。方法30只大白兔随机分为3组，每组8只：A组，假手术组；B组，肠缺血再灌注损伤模型组；C组，肠缺血再灌注损伤模型肠缺血后处理组，实验结束后取小肠标本进行小肠上皮细胞形态和呼吸功能指标测定。结果A、C两组线粒体的数目、周长均大于B组，A、C两组问比较，A组较大（P〈0．05）。A、C两组线粒体的面积、最大直径、最小直径、等效直径均小于B组（P〈0．05），A、C两组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。B组线粒体的体积密度小于A组，面积密度、比表面和粒子数密度均小于其余两组（P〈0．05）。A、C两组间三维平面形态计量学各参数比较差异无统计学意义（P〉0．05）；B、C组线粒体呼吸控制比率（RCR）低于A组差异有统计学意义（P〈0．05），与C组比较，B组下降更为明显（P〈0．05）。结论小肠缺血后处理对缺血再灌注损伤肠上皮细胞线粒体形态和功能均有保护作用。     

亲属活体部分小肠移植术后早期并发症的防治

目的探讨亲属活体部分小肠移植术后早期并发症的防治。方法为3例短肠综合征患者和1例肠神经节缺失导致小肠无功能患者施行亲属活体部分小肠移植术,供、受者HLA配型均有4个以上抗原相合,供肠均取自回肠末端,长度为(150±10)cm,应用他克莫司、霉酚酸酯及甲泼尼龙预防排斥反应。术后采取抗凝、改善微循环、输注人白蛋白等措施调控患者的出、凝血功能,预防血管吻合口血栓形成和出血,给予法莫替丁或奥美拉唑预防应激性溃疡；给予头孢三代为主的抗生素、更昔洛韦以及氟康唑预防细菌、病毒及真菌感染,并注重对体表易感染部的消毒和护理；术后鼓励患者多下床活动,早期给予谷氨酰胺,尽早将营养支持治疗过渡为肠内营养,以促进移植肠功能的恢复。结果术后3d,1例患者发生肺部鲍曼不动杆菌感染,经抗生素治疗后控制。1例术后5 d移植肠系膜根部出现血肿,手术清除血肿。2例消化道分泌物及大便中发现真菌生长,给予氟康唑治疗后好转。4例在术后20 d左右均发生急性排斥反应,经加大FK506的用量,并以甲泼尼龙冲击治疗后逆转。4例患者,2例获得长期存活,至今分别存活6年8个月和3年2个月,另2例分别于术后5个月、35 d因感染死亡。结论小肠移植术后早期的并发症较多,与小肠的生理结构有关,术后早期并发症的成功防治是临床小肠移植成败的关键。     

Intussesception after jejunoileal bypass as diagnosed by ultrasound

Eighty patients who had undergone jejunoileal bypass for morbid obesity were examined by ultrasound at their routine follow-up visits to the clinic. Ultrasonographic evidence of intestinal intussusception was found in 15 patients (19%). Two of these patients were asymptomatic. Ultrasonographic findings were confirmed by operation in 6 patients (5 with intussusception, 1 negative).     

肠缺血/再灌注致肺损伤时肺内HO-1/CO与iNOS/NO相互作用的研究

目的观察肠缺血/再灌注(I/R)致肺损伤时肺内HO-1/CO与iNOS/NO的相互作用。方法采用肠缺血/再灌注模型。32只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)、肠缺血1 h再灌注6 h组(I/R组)、氨基胍组(AG组)和血晶素组(hemin组)。检测肺组织中HO-1和iNOS的表达,观察肺组织丙二醛(MDA)、血清一氧化氮(NO)及动脉血中氧血红蛋白(Hb-CO)的含量,同时观察肺组织病理形态学改变。结果与Sham组比较,I/R组HO-1和iNOS表达显著增强(均P<0.01);AG组HO-1和iNOS表达较I/R组明显降低(均P<0.05);Hemin组iNOS表达较I/R组明显降低而HO-1表达明显升高(均P<0.05);I/R组肺组织MDA、血清NO、血中HbCO较Sham组显著增加(P<0.05或P<0.01);与I/R组比较,AG组、Hemin组肺组织MDA、血清NO显著降低(P<0.05或P<0.01)。AG组的HbCO明显降低而Hemin组的HbCO明显升高(P<0.05)。病理学检查显示,AG组与Hemin组肺组织损伤程度较I/R组明显减轻。结论NO及CO对肠I/R肺组织具有保护作用,两者之间存在着相互作用,肺内HO-1/CO的大量生成具有使NO产生减少的作用,同时iNOS/NO的过量生成具有上调HO-1表达使CO产生增多的作用。     

谷氨酰胺对肝门阻断后肠道损伤的影响及其意义

目的：探讨谷氨酰胺（Gln）对肝门阻断后肠道损伤的影响及其意义.方法：将雄性Wistar大鼠,随机分为三组：假手术组（A组）、对照组（B组）和实验组（C组）.采用Pringle法进行肝门阻断,持续35min,在肝门阻断前C组大鼠腹腔注射Gln.分别于肝门阻断前及再灌注后2、4、24 h,每组各选取10只大鼠,测定肠道组织谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的水平,检测血清TNF-α水平以及门静脉血浆内毒素水平.结果：与A组相比,再灌注后B组肠组织中MDA水平增高（P＜0.05）,而GSH及SOD水平下降（P＜0.05）,TNF-α及内毒素水平明显增高（P＜0.05）.再灌注后2h及4h,C组肠道GSH水平均明显高于B组（P＜0.05）.与B组相比,再灌注后C组肠道组织SOD活性明显增高,而MDA水平明显降低（P＜0.05）;血清TNF-α及内毒素水平均明显降低（P＜0.05）.结论：肝门阻断可以造成肠道屏障的破坏;而Gln对肠道屏障具有保护作用,并将减少内毒素易位、炎性因子的释放.     

Hepatic,intestinal and renal transport of 1-naphthol-β-d-glucuronide in mutant rats with hereditary-conjugated hyperbilirubinemia

Summary Recently, a mutant rat strain was described with a genetic defect for the biliary excretion of organic anions (TR^– rats). To determine the possible heterogeneity of the transport systems in liver, intestine and kidney we investigated the transport of the anion 1-naphthol--d-glucuronide (1-NG) in isolated vascularly perfused organ preparations of the rat liver, intestine and kidney of both Wistar rats and TR^– rats. 1-NG was administered as such (liver and kidney experiments) or formed intracellularly from 1-naphthol (1-N) (liver and gut experiments). Independent of the type of exposure to 1-NG, the biliary excretion was considerably impaired in TR^– rats. In the intestine the total appearance and the vascular/luminal distribution pattern of 1-NG were not significantly different from the values in control rats. Furthermore, no significant disturbance was found with respect to the renal clearance of 1-NG in the TR^– rat when compared with the Wistar rat. Thus, the genetic defect in the TR^– rat is restricted to an impaired hepatobiliary excretion of 1-NG and does not affect the excretory systems of the intestine and kidney. These results suggest that the excretion of 1-NG by the liver, intestine and kidney involves distinct organ-specific transport systems.