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1.
目的考察半夏泻心汤联合甘精胰岛素注射液对脾弱胃强型2型糖尿病患者血糖及免疫指标的影响。方法选取2019年1月~2020年12月于天津市河西区康复医院诊治的脾弱胃强型2型糖尿病患者120例,随机分为对照组和观察组,每组60例,对照组仅给予甘精胰岛素注射液,观察组给予半夏泻心汤联合甘精胰岛素注射液。比较两组治疗后1个月和3个月患者临床治疗有效率,治疗前、治疗后1个月和3个月糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)和空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)及免疫细胞CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+水平。结果相比于对照组,观察组治疗后1个月和3个月临床治疗有效率显著提高(P<0.05);两组治疗前血糖和免疫相关指标相比,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后1个月和3个月,两组患者HbA1c、FPG和CD8+相比于治疗前均显著降低,而CD3+、CD4+和CD4+/CD8+显著升高(P<0.05);治疗后3个月,两组患者HbA1c、FPG和CD8+相比于治疗后1个月均显著降低,而CD3+、CD4+和CD4+/CD8+显著升高(P<0.05);观察组治疗后1个月和3个月HbA1c、FPG和CD8+相比于对照组均显著降低,而CD3+、CD4+和CD4+/CD8+显著升高(P<0.05)。结论半夏泻心汤联合甘精胰岛素注射液治疗脾弱胃强型2型糖尿病患者的临床效果较好,能够有效降低患者血糖水平,改善机体免疫水平。  相似文献   
2.
目的 本文总结了近年来白细胞介素22 (interleukin 22, IL - 22)与糖尿病(diabetes mellitus,DM)发病关系的研究,希望能为DM的防治及病情评估提供较为可行的策略靶点。方法 本文资料来源于中国知网、PubMed等数据库,以IL - 22、糖尿病、胰岛素、糖异生等关键词进行检索得到。结果 IL - 22可增加胰岛素分泌、促进胰岛素信号转导及维持葡萄糖稳态,参与DM发生、发展及病情演变。结论 IL - 22可通过多个环节参与DM的发病及病情演变,以IL - 22为靶点对于防治DM具有重要参考价值。  相似文献   
3.
目的探究门冬胰岛素联合吡格列酮二甲双胍治疗糖尿病患者的临床效果及安全性。方法 90例糖尿病患者,采取随机数字表法分为观察组与对照组,各45例。对照组给予门冬胰岛素30治疗,观察组在对照组基础上加用吡格列酮二甲双胍治疗。对比两组治疗前后的血糖相关指标、胰岛素用量、不良反应发生率。结果治疗后,观察组空腹血糖(5.66±1.09)mmol/L、餐后2 h血糖(9.80±1.97)mmol/L、糖化血红蛋白(6.40±1.15)%均低于对照组的(8.57±1.25)mmol/L、(15.43±3.09)mmol/L、(7.85±1.27)%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗期间胰岛素用量(32.78±5.50)U少于对照组的(41.08±6.33)U,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论门冬胰岛素联合吡格列酮二甲双胍治疗糖尿病患者可取得较好的降低血糖水平的目的,安全性高。  相似文献   
4.
目的研究门冬胰岛素联合阿托伐他汀对糖尿病肾病患者的疗效及对氧化应激反应的影响。方法选择2018年1月~2019年12月收治的63例糖尿病肾病患者,随机分为两组。对照组单用门冬胰岛素,观察组采用门冬胰岛素联合阿托伐他汀。结果观察组的有效率为93.55%,明显高于对照组的71.87%(P<0.05);治疗后,两组的血清GSH-Px和SOD水平均明显升高(P<0.05),血清MDA水平明显下降(P<0.05),且观察组的变化幅度明显大于对照组(P<0.05);治疗后,两组的血清NO和FMD水平明显升高(P<0.05),血清vWF、3-NT和PAI-1水平明显降低(P<0.05),且观察组的变化幅度明显大于对照组(P<0.05);治疗后,两组的血清TGF-β1和TIMP-1水平明显降低(P<0.05),且观察组的变化幅度明显大于对照组(P<0.05)。结论门冬胰岛素联合阿托伐他汀能提升糖尿病肾病患者机体的抗氧化能力,减轻氧化应激反应和肾脏纤维化程度,保护血管功能。  相似文献   
5.
目的比较德谷胰岛素和甘精胰岛素治疗口服降糖药血糖控制不佳2型糖尿病患者的效果。方法收集2020年6月-2021年6月盘锦市中医医院收治的口服降糖药血糖控制不佳2型糖尿病患者160例,随机分为对照组和观察组各80例,对照组采用甘精胰岛素联合门冬胰岛素治疗,观察组采用德谷胰岛素联合门冬胰岛素治疗。比较两组的血糖控制效果和低血糖发生情况。结果两组空腹血糖和每日血糖达标时间差异有统计学意义(P<0.05)。两组夜间和严重低血糖发生频次差异有统计学意义(P<0.05)。结论德谷胰岛素相比于甘精胰岛素的空腹血糖控制效果更为稳定,且夜间低血糖和严重低血糖发生更少。  相似文献   
6.
Background and aimsIntermittent fasting reduces risk of interrelated cardiometabolic diseases, including type 2 diabetes and heart failure (HF). Previously, we reported that intermittent fasting reduced homeostasis model assessment of insulin resistance (HOMA-IR) and Metabolic Syndrome Score (MSS) in the WONDERFUL Trial. Galectin-3 may act to reduce insulin resistance. This post hoc evaluation assessed whether intermittent fasting increased galectin-3.Methods and resultsThe WONDERFUL Trial enrolled adults ages 21–70 years with ≥1 metabolic syndrome features or type 2 diabetes who were not taking anti-diabetic medication, were free of statins, and had elevated LDL-C. Subjects were randomized to water-only 24-h intermittent fasting conducted twice-per-week for 4 weeks and once-per-week for 22 weeks or to a parallel control arm with ad libitum energy intake. The study evaluated 26-week change scores of galectin-3 and other biomarkers. Overall, n = 67 subjects (intermittent fasting: n = 36; control: n = 31) completed the trial and had galectin-3 results. At 26-weeks, the galectin-3 change score was increased by intermittent fasting (median: 0.793 ng/mL, IQR: ?0.538, 2.245) versus control (median: ?0.332 ng/mL, IQR: ?0.992, 0.776; p = 0.021). Galectin-3 changes correlated inversely with 26-week change scores of HOMA-IR (r = ?0.288, p = 0.018) and MSS (r = ?0.238, p = 0.052). Other HF biomarkers were unchanged by fasting.ConclusionA 24-h water-only intermittent fasting regimen increased galectin-3. The fasting-triggered galectin-3 elevation was inversely correlated with declines in HOMA-IR and MSS. This may be an evolutionary adaptive survival response that protects human health by modifying disease risks, including by reducing inflammation and insulin resistance.Trial registrationClinicaltrials.gov, NCT02770313 (registered on May 12, 2016; first subject enrolled: November 30, 2016; final subject's 26-week study visit: February 19, 2020).  相似文献   
7.
8.
缪莹  汪宇  晏丕军  白雪  陈攀  万沁 《中国全科医学》2022,25(26):3232-3239
背景 近几十年来,缺血性脑卒中的患病率逐年上升,已成为全球致死、致残的第2大原因;胰岛素抵抗及肥胖与缺血性脑卒中的发生、发展关系密切,目前多项研究已经证实了肥胖与多种代谢性疾病的相关性以及胰岛素抵抗在其中的作用,而反映胰岛素抵抗的指标——甘油三酯葡萄糖指数(TyG)及其与肥胖指标结合后是否能用于预测缺血性脑卒中的发生,目前尚不清楚。目的 通过队列研究分析TyG及其结合肥胖指标与中老年人群10年新发缺血性脑卒中的关系。方法 本研究为前瞻性队列研究。选取2011年参与2型糖尿病患者肿瘤发生风险的流行病学调查研究的泸州地区(茜草社区、小市社区、龙马潭社区、宝来桥社区、大山坪社区、鱼塘社区)9 406例中老年人为研究队列。收集其基线资料,其中包括TyG及其肥胖结合指标〔TyG-腰围(WC)、TyG-腰围身高比(WtHR)、TyG-体质指数(BMI)、TyG-腰臀比(WHR)〕,并于2016年6—11月进行5年随访,2021年4—6月进行10年随访;截至随访结束,通过泸州市卫生健康委员会、泸州市疾病控制中心的信息判断该研究队列新发缺血性脑卒中发生情况。依据基线TyG四分位数将中老年人分为第1~4四分位组,各组例数依次为2 351、2 351、2 352、2 352例;依据基线TyG-WC四分位数将中老年人分为第1~4四分位组,各组例数依次为2 351、2 352、2 352、2 351例。依据基线TyG-WtHR四分位数将中老年人分为第1~4四分位组,各组例数依次为2 349、2 349、2 348、2 348例。依据基线TyG-BMI四分位数将中老年人分为第1~4四分位组,各组例数依次为2 351、2 352、2 352、2 351例。依据基线TyG-WHR四分位数将中老年人分为第1~4四分位组,各组例数依次为2 343、2 343、2 342、2 342例。采用多因素Logistic回归分析探究TyG及TyG-WC、TyG-WtHR、TyG-BMI、TyG-WHR与老年人新发缺血性脑卒中的关系。结果 随访10年,9 406例中老年人中新发缺血性脑卒中527例,新发缺血性脑卒中发生率为5.6%。在调整了多项变量后,多因素Logistic回归分析结果显示,TyG第4四分位组相较于第1四分位组是中老年人新发缺血性脑卒中的危险因素〔OR=1.569,95%CI(1.007,2.437),P=0.046〕;TyG-WC第2、3、4四分位组相较于第1四分位组是中老年人新发缺血性脑卒中的危险因素〔TyG-WC第2四分位组:OR=1.467,95%CI(1.010,2.131),P=0.044;TyG-WC第3四分位组:OR=2.012,95%CI(1.270,3.187),P=0.003;TyG-WC第4四分位组:OR=2.132,95%CI(1.119,4.063),P=0.021〕;TyG-BMI第2、3、4四分位组相较于第1四分位组是中老年人新发缺血性脑卒中的危险因素〔TyG-BMI第2四分位组:OR=1.481,95%CI(1.071,2.048),P=0.018;TyG-BMI第3四分位组:OR=1.548,95%CI(1.066,2.247),P=0.022;TyG-BMI第4四分位组:OR=1.705,95%CI(1.054,2.759),P=0.030〕。结论 10年随访结果示,随着TyG-WC、TyG-BMI升高,泸州地区中老年人新发缺血性脑卒中发生风险增高。TyG-WC、TyG-BMI或可成为预测中老年人新发缺血性脑卒中的预测因子。  相似文献   
9.
黄芩及其成分(黄芩苷、汉黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素和野黄芩苷等)均有显著的抗糖尿病作用。本文从调节糖脂代谢、改善胰岛素抵抗、抗氧化、保护胰岛β细胞等方面对黄芩抗糖尿病的作用机制进行整理和总结,发现黄芩可通过影响肝脏中多种酶的活性、调节腺苷酸活化蛋白激酶和胰岛素相关信号通路、干预糖的吸收、调节脂代谢及肠道菌群和肠道代谢等,多层次、多角度地发挥调节糖脂代谢的作用。此外,黄芩还能改善糖尿病肝脏、骨骼肌和脂肪组织的胰岛素抵抗,并能调控糖尿病肝脏和胰腺组织中的氧化应激反应,以及从抗凋亡和抗炎角度保护胰岛β细胞。目前黄芩抗糖尿病的研究主要集中于黄芩的黄酮类成分,对于黄芩整体及其含有的其他大类成分抗糖尿病作用及机制的研究较少,仍需要更多的研究加以阐明,以利于黄芩的进一步开发与应用。  相似文献   
10.
Childhood obesity represents a complex disease with a well-known cardiometabolic burden including fatty liver, type 2 diabetes, metabolic syndrome, and cardiovascular disease. From a pathogenic point of view, insulin resistance (IR) represents the key factor underlying the spectrum of these obesity consequences. As observed in adults, recent data supported the occurrence of microalbuminuria (MA) as marker of early kidney dysfunction and its potential link with cardiometabolic factors also in children with obesity. In fact, a well-documented pathophysiological hypothesis both in adults and children supported an intimate correlation with the major feature of obesity such as IR through the influence of insulin on renal hemodynamics. Based on the clinical and prognostic relevance of this relationship in daily practice (including an increased risk of chronic kidney disease development overtime), more scientific attention needs to be paid to the evaluation of early kidney damage in children with obesity. In this paper, we attempt to address three debated questions regarding the intriguing liaison between IR and MA in children with obesity: (1) What is the prevalence of pediatric MA? (2) What is the state of art of MA in children with obesity? and (3) Is there a link between IR and MA in children with obesity?  相似文献   
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