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1.
博来霉素A6对裸鼠移植的人体大肠癌的抑制作用   总被引:11,自引:1,他引:10  
在裸鼠移植人结肠癌HT-29和人盲肠癌Hce-8693细胞,使用裸鼠可耐受的博来霉素A_6剂量,结果博来霉素A_6对肿瘤生长有明显的抑制作用,抑制率达90%左右。与等毒性剂量的5-氟脲嘧啶和丝裂霉素C比较,博来霉素A_6不仅对裸鼠移植的人结肠癌HT-29生长的抑制作用明显较强,且残存的非坏死肿瘤组织也较少。提示博来霉素A_6是一种对大肠癌有较强抗肿瘤活性的药物。  相似文献
2.
热疗对人类结肠癌细胞株细胞黏附因子表达的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
Liang H  Li JW  Shi YR  Niu RF  Wang P  Hao XS 《中华医学杂志》2004,84(15):1299-1303
目的 探讨热疗对人类大肠癌细胞株细胞黏附因子表达的影响。方法 采取体外实验方法,在实验室条件下模拟临床热疗条件对HT29细胞株加热43℃,60min,借助PCR及免疫组化方法,分析热疗后不同时间内上皮黏附因子(E-cad)及α-,β-,γ-链蛋白(cat)表达的改变。结果 热疗后24hE-cad表达显著增强,动态分析显示,与未接受热疗的细胞比较,E-cad在热疗后24~72h内呈现逐渐增强趋势;γ-cat的表达在热疗后8~72h内也呈现增强趋势;经过43℃,60min的热疗,β-cat的表达在4~72h内呈现逐渐减弱趋势;α-cat的表达在热疗后未出现显著的改变。结论 43℃,60min的热疗可以上调人类大肠癌细胞株E-cad、γ-cat的表达;下调β-cat的表达;而对α-cat的表达未产生影响。  相似文献
3.
熊果酸对结肠癌细胞作用机制的初步研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨熊果酸对结肠癌细胞株HT-29凋亡的作用机制。方法:不同浓度的熊果酸处理HT-29细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色检测熊果酸对HT-29细胞的增殖抑制效应,采用形态学、TUNEL法、流式细胞术检测细胞凋亡的发生,应用免疫组织化学法检测凋亡相关基因caspase-9,bax表达的变化。结果:熊果酸对HT-29细胞有中度增殖抑制效应,HT-29细胞出现显著的细胞凋亡征象:TUNEL显示细胞固缩,核染色质聚集或断裂,形成凋亡小体。流式细胞术检测在G1期之前出现sub-G1峰,凋亡率最高为11.63%,熊果酸的作用具有浓度和时间依赖性。细胞凋亡过程中,凋亡相关基因caspase-9和bax的表达逐渐增强。结论:熊果酸通过促进caspase-9的活化、上调bax的表达,对HT-29细胞具有凋亡的作用。  相似文献
4.
目的 研究β1整合素反义寡核苷酸(ASODN)对人结肠癌HT-29细胞侵袭的抑制作用.方法 以脂质体为载体将硫代磷酸修饰的β1整合素ASODN及无义寡核苷酸(NSODN)转染人结肠癌HT-29细胞,通过RT-PCR及Western-Blot试验,分别测定ASODN组、NSODN组和空白对照组β1整合素mRNA和蛋白的表达,MTT法和Transwell小室法分别测定其黏附力和侵袭力.结果 与NSODN组和空白对照组相比较,ASODN 组中β1整合素 mRNA 和蛋白表达强度明显降低;ASODN组和NSODN组转染的人结肠癌HT-29细胞侵袭力均下降,但前者下降较为明显.结论β1整合素ASODN转染HT-29细胞后,通过降低其β1整合素mRNA和蛋白表达水平,从而抑制其对细胞外基质的侵袭.  相似文献
5.
IP_6对人结肠癌细胞HT-29凋亡Caspase3基因作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 研究肌醇六磷酸(IP6)对人结肠癌细胞HT-29的诱导凋亡作用,检测Caspase3基因在IP6处理细胞前后表达的变化,并对IP6诱导人结肠癌细胞HT-29的凋亡机制进行初步探讨.方法 不同浓度的IP6以不同时间作用于体外培养的HT-29细胞,用MTT法检测IP6持续作用对癌细胞增殖的影响;透射电镜观察癌细胞超微结构的变化;用RT-PCR方法对IP6作用前后以及作用不同浓度和时间的癌细胞内Caspase3活性进行检测.结果 IP6能显著抑制人结肠癌细胞HT-29生长,呈剂量与时间依赖性;IP6作用后,HT-29细胞出现凋亡的形态学改变;与对照组相比,不同浓度的IP6作用不同时间后,Caspase3 mRNA表达均升高(F=8.173~91.755,q=3.960~17.095,P<0.05), IP6作用6个月组Caspase3 mRNA表达升高较其他时间组显著(q=12.858~14.890,P<0.01).结论 IP6具有抑制人结肠癌细胞HT-29增殖和诱导凋亡的作用;IP6长期作用诱导细胞凋亡更加显著;Caspase3基因参与细胞的凋亡调节机制,发挥重要作用.  相似文献
6.
塞来昔布对大肠癌细胞株HT-29增殖和凋亡的影响   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
目的:体外观察塞来昔布对大肠癌细胞株HT-29细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 采用噻唑蓝(MTT)比色法,流式细胞仪(FCM)、吖啶橙/溴化乙啶染色结合荧光显微镜、Western印迹法等技术,研究塞来昔布对HT-29细胞增殖抑制的影响。结果:体外塞来昔布抑制HT-29细胞生长,呈浓度和时间依赖性。DNA直方图示典型的亚二倍体“凋亡峰”,凋亡率在(7.31±2.37)%~(48.30±2.86)%;塞来昔布使G0/G1期细胞比例升高,S期和G2/M期比例下降,呈一定剂量效应关系。典型的凋亡形态学改变:细胞体积缩小、细胞核固缩、凋亡小体形成等。凋亡比例呈剂量和时间依赖。塞来昔布下调细胞周期素依赖蛋白激酶CDK2,CDK4蛋白表达、上调细胞周期素依赖蛋白激酶抑制因子P21WAF1/CIP1蛋白表达。结论:塞来昔布抑制HT-29细胞增殖、诱导凋亡可能与阻止细胞周期进展有关。  相似文献
7.
目的 探讨bcl-2和p53在丹皮酚(paeonol,Pae)诱导入结直肠癌HT-29细胞凋亡过程中的作用及可能的作用机制。方法 应用透射电镜技术和原位末端标记(TUNEL)法观察不同浓度的Pae对HT-29细胞凋亡的诱导作用,应用免疫细胞化学技术检测用药前、后凋亡相关基因bcl-2及p53表达的变化,并与对照组比较。结果 透射电镜观察到Pae作用后HT-29细胞出现典型的细胞凋亡形态;Pae在15.63mg/L、62.50mg/L、250.00mg/L3种浓度下作用48h均可诱导HT-29细胞凋亡,TUNEL法显示各组凋亡指数(AI)间差别有显著性意义(P〈0.05);免疫细胞化学染色显示Pae作用后HT-29细胞bcl-2及p53蛋白表达显著降低。结论 Pae能抑制HT-29细胞增殖并诱导其凋亡,其作用可能与下调bcl-2及p53蛋白的表达有关。  相似文献
8.
对在裸鼠体内连续传代的HT-23细胞系对宿主间质细胞影响的研究中,偶尔发现随着传代次数的增加,移植瘤细胞的分化程度逐渐增高,移植瘤逐渐由未分化癌变为高分化腺癌,表现为瘤细胞呈腺腔样排列,腺腔内有粘液分泌,间质细胞增多。第5代移植瘤出现了类似结肠绒毛样结构。带瘤裸鼠血清中单位瘤体积癌胚抗原(CEA)含量也逐渐下降。这一结果提示:异体恶性细胞在免疫缺陷动物体内连续传代有可能导致恶性的逆转。  相似文献
9.
[目的]观察survivin反义寡核苷酸(ASODN)对HT29细胞增殖和凋亡的影响。[方法]针对sur- vivin基因序列设计合成survivin反义寡核苷酸并通过脂质体将其转染至HT29细胞中。噻唑蓝(MTT)法观察survivin ASODN对HT29细胞的细胞毒作用,测定IC_(50);Hoechst33342/PI双荧光染色后,观察转染survivin A- SODN后HT29细胞核变化;流式细胞仪检测细胞周期。[结果]200、400、600、800、1 000及1 200 nmol/L survivin ASODN分别处理HT29细胞44 h后,Ic_(50)值为1 000 nmol/L。200、400、600、800和1 200 nmol/L组抑制率分别为(12.38±7.96)%、(22.30±4.49)%、(26.51 4±3.08)%、(38.90±3.66)%和(63.97±4.50)%。1 000 nmol/L survivin ASODN处理HT29细胞36 h后,经Hoechest33342/PI双荧光染色可观察到染色质高度浓缩、边缘化,凝集成明亮的团块。流式细胞仪检测1 000 nmol/L survivin ASODN处理HT29细胞36 h后,G_2期细胞显著增多。[结论]Survivin ASODN可显著抑制HT29细胞增殖,诱导其凋亡。Survivin靶向治疗可能成为结肠癌综合治疗的一种重要方法。  相似文献
10.
目的体外观察塞来昔布对大肠癌细胞株HT-29细胞增殖和凋亡的影响,探讨其可能的作用机制.方法采用噻唑蓝(MTT)比色法,流式细胞(FCM)、吖啶橙/溴化乙啶染色结合荧光显微镜、Western印迹法等技术,研究塞来昔布对HT-29细胞增殖的抑制和可能的机制.结果塞来昔布抑制HT-29细胞生长,呈浓度和时间依赖性.流式术检测出典型的亚二倍体"凋亡峰",凋亡率(7.31±2.37)%~(48.30±2.86)%;使G0/G1期细胞比例升高,S期和G2/M期比例缩小、细胞核固缩、凋亡小体形成等.凋亡比例呈剂量和时间依赖.塞来昔布降低细胞周期素依赖蛋白激酶CDK2和CDK4的表达、上调细胞周期素依赖蛋白激酶抑制因子p21WAF1/CIP1n蛋白表达.结论体外塞来昔布抑制HT-29细胞增殖,并诱导细胞凋亡;下调CDK2和CDK4蛋白表达,上调P21WAF1/CIPln蛋白表达.塞来昔布抑制HT-29细胞增殖、诱导凋亡可能与阻止细胞周期进展有关.  相似文献
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