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1.
糖皮质激素治疗血管瘤的实验研究   总被引:37,自引:0,他引:37  
Yu S  Liu WY  Tang YM  Wei T 《Zhonghua yi xue za zhi》2005,85(16):1121-1124
目的 探讨糖皮质激素治疗血管瘤的相关机制。方法 以裸鼠为载体,将婴幼儿增生期毛细血管瘤标本剪成小块转种于裸鼠皮下。转种后第45天随机分成两组:曲安缩松组的每个瘤体瘤内注射曲安缩松0 .05ml(4mg/ml),生理盐水组的每个瘤体瘤内注射生理盐水0. 05ml。于注射前当天、注射后第3天、1、2周观察移植血管瘤变化,检测糖皮质激素受体、血管内皮细胞生长因子、细胞增殖核抗原Ki -67的表达。结果 移植血管瘤瘤内注射曲安缩松后,大多数瘤体迅速在2周内消退,而生理盐水组瘤体继续生长,光镜及透射电子显微镜观察均显示血管瘤处于消退状态。注射曲安缩松后,移植血管瘤糖皮质激素受体、血管内皮细胞生长因子、Ki- 67表达明显减弱。瘤糖皮质激素受体阳性颗粒积分光密度在注射后第3天、注射后1、2周与注射前及同期生理盐水组比较差异有统计学意义(8044±585比495±48;P<0 .05,P<0. 01)。血管内皮细胞生长因子阳性颗粒积分光密度在注射后第3天、注射后1周、注射后2周与注射前及同期生理盐水组比较差异有统计学意义(8499±1336比407±76;P<0. 05,P<0 .01)。细胞增殖核抗原Ki- 67注射后2周与注射前及同期生理盐水组比较比较差异有统计学意义(8919±2810比399±46;P<0. 01)。糖皮质激素受体与血管内皮细胞生长因子及Ki  相似文献
2.
SARS 27例临床分析   总被引:30,自引:5,他引:25  
Li XW  Jiang RM  Guo JZ  Wang QY 《中华医学杂志》2003,83(11):910-912
目的 了解严重急性呼吸综合征 (SARS)的临床特点。方法 详细观察每例病人的临床症状、体征 ;定期进行各项检测 ;最终将资料完整的全部病例进行统计分析。结果  2 7例SARS首发症状为高热 ,多伴有肌肉酸痛和头痛等中毒症状 ,第 2周最重 ;末梢血白细胞总数降低 ,淋巴细胞计数降低明显 ;CD+ 4、CD+ 8细胞计数明显降低为其重要特点 ;肺部病变的X线表现在发病后第 2天即可出现 ,40 7%出现在病后 6d ,7~ 1 2d为严重期 ;7例在发病 3d内X线阴性时即用激素治疗 ,仍在病程 6~ 8d出现阳性改变 ;发病不同时间开始应用激素治疗与肺炎的轻重无明显相关性。较大剂量的激素可明显抑制CD+ 4、CD+ 8的水平 (P <0 0 5) ;2例重症病例在大剂量激素应用下出现二重感染。结论 SARS病程约为 3周 ,似可将第 1周定为早期 ,第 2周为极期 ,第 3周为恢复期 ;在极期病情变化快 ,需严密观察 ;SARS患者CD+ 4、CD+ 8及CD+ 3降低明显 ,提示免疫功能受到严重抑制 ;重症病例在后期易合并严重继发感染 ,应严格掌握激素适应证 ,且剂量不宜过大。  相似文献
3.
大剂量糖皮质激素诱导兔股骨头坏死的研究   总被引:21,自引:1,他引:20  
目的 :采用大剂量糖皮质激素诱导实验性股骨头坏死 ,观察用糖皮质激素过程中和停药后股骨头的变化。方法 :给家兔注射 2 5mg·kg-1·d-1的地塞米松 ,光镜、透射电镜和X线摄片观察股骨头的病理变化过程。结果 :① 4周光镜下股骨头国软下区出现典型骨坏死灶 ,且随时间的延长而加重。 8周软骨下区平均骨陷窝空虚率达 ( 5 1 8± 11 7) %,骨髓坏死广泛。停药后骨坏死程度加重 ,6周骨陷窝空虚率为 ( 72 9±11 4) %;负重区新骨形成少。②电镜下见骨细胞经历了变性、坏死、溶解的病理过程。③ 6~ 8周X线片示股骨头出现不规则透亮区 ,停药 6周仍存在且伴周围骨质硬化。结论 :大剂量糖皮质激素可直接导致股骨头坏死 ,停药后骨坏死病程仍继续发展 ;负重区骨修复能力差可能是股骨头坏死塌陷的重要病理基础之一 ;地塞米松诱导的兔股骨头坏死反映了该病的基本病变特征和病理过程。  相似文献
4.
目的:探讨溃疡性结肠炎患者肠粘膜κ基因结合核因子(NF-κB)的活化以及柳氮磺胺吡啶(SASP)和糖皮质激素对其的影响。方法:31例溃疡性结肠炎患者中17例使用过药物(SASP或SASP+糖皮质激素)治疗,14例未用过任何与溃疡性结肠炎治疗相关的药物,11例同期结肠癌患者(取其癌旁正常组织(作为对照。采用凝胶电泳迁移率改变分析(EMSA)检测NF-κB DNA结合活性,Western蛋白印迹分析检测NF-κB p65蛋白表达情况,免疫组化方法原位检测肠粘膜组织中NF-κBp65蛋白的表达情况,荧光双标激光共聚焦显微镜确定表达NF- Bp65的细胞类型。结果:溃疡性结肠炎患者肠粘膜NF-κBp65的表达和NF- B DNA结合活性与对照组比较明显升高(P<0.05),且与炎症程度有关;溃疡性结肠炎患者肠粘膜巨噬细胞,T淋巴细胞,B淋巴细胞以及隐窝上皮细胞均有NF-κBP65的活化;糖皮质激素和SASP明显抑制NF- κB的活性及表达,结论:NF-κB活性和表达的增加可能与溃疡性结肠炎的发生发展有关;糖皮质激素和SASP的抗炎作用可能是通过抑制NF-κ κB的活性实现的。NF-κ B可能为溃疡性结肠炎新药的研究与开发提供了一个有价值的靶标。  相似文献
5.
参附汤对失血性休克大鼠糖皮质激素及其受体的影响   总被引:17,自引:0,他引:17  
深入探讨参附汤的药理作用机理。以急性失血性休克大鼠为实验对象,同步观察参附汤对血浆皮质酮及肝胞液,胸腺细胞糖皮质激素受体的影响。参附汤组大鼠肝胞液及胸腺细胞GR的结合位点都明显高于单纯失血组,参附汤组血浆皮质酮略高于失血组。参附汤可纠正失血性休克模型的GR的减少,以发挥其救治休克,回阳固脱的作用。  相似文献
6.
阴阳虚证与糖皮质激素受体关系的临床与实验研究   总被引:15,自引:0,他引:15  
目的:探讨阴阳虚证与糖皮质激素受体(GR)之间的关系。方法:分别以临床典型阴虚阳虚患者、动物模型(大鼠)以及细胞模型(HL-60)为研究对象,观察阴阳虚证时糖皮质激素受体(GR)的改变,并探讨中药上调GR的部分作用机制。结果:GR水平降低是阴阳虚证发展到一定阶段的共同病理基础之一;阴阳虚证发展到一定阶段时,体内GR下降无器官特异性;上调GR是参附汤、生脉饮被用于临床急救的重要作用机理之一;参附汤、生脉饮上调GR的重要作用途径之一是增加细胞内GRmRNA的表达。结论:GR数量和/或活性的下降及其下降的幅度有可能作为中医虚证极其严重程度的重要微观指标之一;有可能从生脉饮和参附汤中筛选出一种有效上调GR的成分(单体或混合物),并用于临床以虚证为主要表现的一类疾病(如肿瘤、风湿病、乃至艾滋病等)的治疗。  相似文献
7.
安定-氯胺酮对烧伤小鼠肝组织糖皮质激素受体的影响   总被引:14,自引:1,他引:13  
目的:研究安定-氯胺酮复合麻醉对伤小鼠肝组织糖皮质激素受体的影响,初步探讨其对创伤应激的调节作用。方法:雄性BALB/c小鼠,随机分为正常对照组、烧伤对照组、麻醉对照组、预处理组及后处理组。麻醉采用安定-氯胺酮复合麻醉,背部15%-20%Ⅲ度烧伤。烧伤后4h测定血清皮质酮浓度,用Western blotting在蛋白质水平测定肝组织糖皮质激素受体。结果:烧伤对照组血清皮质酮浓度明显升高,肝组织糖皮质激素受体明显降低。预处理组与后处理组血清皮质酮浓度均低于烧伤对照组,肝组织糖皮质激素受体与正常对照组相差不明显,预处理组与后处理组相关不显著。结论:烧伤应激引起小鼠血清皮质酮明显升高,其受体在蛋白质水平明显降低。安定-氯胺酮复合麻醉对其具有一定的调节作用。  相似文献
8.
中药止喘胶囊对哮喘大鼠糖皮质激素受体及皮质酮的影响   总被引:14,自引:0,他引:14  
王宏长  吴红梅  倪伟  吴银根  于素霞 《广东医学》2001,22(12):1108-1110
目的 观察中药止喘胶囊对哮喘大鼠外周血白细胞和肺组织中糖皮质激素受体(GCR)、血浆皮质酮、血浆及肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-4,5(IL-4,5)的影响,以探讨补肾健脾固本法治疗哮喘的作用机制。方法 采用放射性配基结合法、放射免疫法、酶联免疫法测定各组大鼠外周血白细胞和肺组织中 GCR、血浆皮质酮、血浆及 BALF中 IL-4,5含量。结果 哮喘模型组血浆皮质酮含量、外周血白细胞GCR结合位点和肺组织 GCR的 RT值均明显低于正常组(均P<0.01),中药止喘胶囊组血浆皮质酮含量、肺组织GCR的RT值显著高于正常组(P<0.05,P<0.01);哮喘模型组血浆和 BALF中L-4,IL-5含量均明显高于正常组(均 P<0.01),其余各治疗组均明显下降(均 P<0.01),其中中西药结合组显著低于中药组、西药组(均P<0.01),接近正常组(P>0.05)。结论 止喘胶囊以补肾健脾固本治法通过阻止哮喘大鼠外周血白细胞和肺组织GCR结合位点的下降,上调内源性皮质酮水平,改善下丘脑-垂体-肾上腺功能,下调血浆和 BALF中 IL-4,5,从而减轻哮喘气道炎症,止喘胶囊与吸入激素有一定程度的协同作用。  相似文献
9.
Li YM  Wang SX  Gao HS  Wang JG  Wei CS  Chen LM  Hui WL  Yuan SL  Jiao ZS  Yang Z  Su B 《Zhonghua yi xue za zhi》2004,84(16):1348-1353
目的探讨严重呼吸综合征(SARS)患者康复期股骨头缺血性坏死和骨质疏松的影响因素.方法利用病历资料调查患者治疗期间的糖皮质激素用法和一般情况,在患者出院3个月后应用酶联免疫吸附实验(ELISA)和间接免疫荧光法(IFA)测定血清抗体IgG,应用磁共振(MRI)和定量超声(QUS)分别测定股骨头缺血性坏死和骨质疏松,统计分析采用Logistic多元回归法和协方差分析.结果全疗程使用的糖皮质激素总量平均为4949 mg±2959 mg,糖皮质激素应用天数平均为24 d±5 d,其应用天数主要集中在16~30 d,使用冲击疗法的病例有23例,其持续天数平均为8 d±4 d,减药速度平均为33 mg/d±26 mg/d.40例患者中,血清抗体IgG测定阴性4例,阳性36例,其吸光度值平均为0.91±0.24.股骨头坏死Ⅰ期有12例(双侧坏死9例,单纯左侧3例),无坏死患者例数28例;骨质疏松2例,骨密度减低30例,正常8例.QUS检查ZBUA平均为(-1.26±0.53),TBUA平均为(-1.49±0.59),ZVOS平均为(-0.53±0.30),TVOS平均为(-0.65±0.05).股骨头缺血性坏死的影响因素有后期活动量、糖皮质激素总量和糖皮质激素冲击疗法的持续天数;骨密度的影响因素有年龄、冲击疗法和糖皮质激素总量;骨结构和骨弹性的影响因素有冲击疗法、冲击疗法持续的天数;血清抗体IgG与患者康复期股骨头缺血性坏死、骨质疏松在统计学上无联系.结论 SARS患者康复期短时间内股骨头缺血性坏死和骨质破坏的发病率均很高,股骨头缺血性坏死主要与治疗期间糖皮质激素总量、糖皮质激素冲击疗法的使用持续天数和康复期的活动量有关;骨密度的减低主要与年龄、冲击疗法、糖皮质激素总量、最大剂量和冲击天数的交互作用等变量有关;骨质结构的破坏主要与糖皮质激素冲击疗法、冲击疗法持续的天数、最大剂量和冲击天数的交互作用等变量有关.SARS病毒对股骨头缺血性坏死和骨质疏松可能没有作用.  相似文献
10.
糖皮质激素治疗血管瘤机理的初步探讨   总被引:14,自引:0,他引:14  
目的:初步探讨糖皮质激素治疗血管瘤的机理。方法:采用光镜和电镜技术对22例血管瘤石蜡标本及5例正常皮肤标本进行形态学观察;并用TUNEL法检测血管内皮细胞(vascular endothelia cell,VEC)凋亡及免疫组化方法检测增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)。结果:所有病例标本中均未发现明显炎症及坏死征象;透射电镜观察发现显效组VEC呈典型的凋亡形态变化,未见坏死征象;治疗显效组血管瘤VEC的凋亡水平显著高于无效组;未治疗组及正常皮肤组,而PCNA水平低于上述3组,未治疗组和无效组之间凋亡水平无显著性差异。结论:糖皮质激素可能通过诱导VEC凋亡及抑制其增殖而促进血管瘤消退。  相似文献
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