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1.
Objective To investigate the relationship between the expression of glucose regulated protein 94 (GRP94) at the level of mRNA and protein in vivo and in human lung cancer. Methods RT-PCR, immunohistochemistry and/or Western blot were used in 54 cases of lung cancer tissues and corresponding normal lung tissues.Results There was a significant overexpression of GRP94 mRNA and protein in lung cancer tissues as compared with lung normal tissues.In lung cancer tissue, the relative level of GRP94 mRNA as evaluated by RT-PCR was 3.48±2.06, the level of GRP94 protein as evaluated by immunohistochemistry was ++ to +++, and by Western blot was 256.7±80.6.In lung normal tissue, the relative level of GRP94 mRNA was 2.01±1.83, the level of GRP94 protein was + to ++ and 108.1±42.3.The differences in expression of GRP94 between the two tissues were significant ( P <0.05).Furthermore, the over-expression of GRP94 in the lung cancer tissues was correlated to grade of differentiation and stage of tumors.There was stronger expression in poor-differentiated tumors than in mild-to-high differentiated tumors ( P <0.05).There was also a stronger expression in stage Ⅲ than in stage Ⅰ and Ⅱ tumors ( P <0.05).No statistically significant difference was found among various pathological types of tumors. Conclusion GRP94 was related with the occurrence, differentiation and progress of human lung cancer.Ascertaining the levels of GRP94 mRNA and protein may be valuable in evaluating the grade of differentiation and clinical stage of human lung cancer.  相似文献
2.
脑心通对大鼠脑缺血损伤的保护机制   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
目的:观察脑心通对大鼠缺血脑组织(纹状体)葡萄糖调控蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)、GRP94表达的影响,探讨其对大鼠局灶性脑缺血损伤可能的保护机制.方法:大鼠随机分为假手术组、缺血损伤组(线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型)以及脑心通治疗组(缺血损伤前予脑心通治疗,n=30).应用组织学观察、免疫组织化学及半定量RT-PCR检测缺血不同时段(6、12、24 h)各组大鼠纹状体GRP78、GRP94表达的变化.结果:成功建立大鼠局灶性脑缺血模型.组织学观察表明脑心通治疗组大鼠脑缺血损伤程度较缺血损伤组明显减轻.免疫组织化学检查和RT-PCR检测均发现各时间点假手术组大鼠纹状体GRP78、GRP94表达高于缺血损伤组(P<0.01);缺血后6、12、24 h缺血损伤组、脑心通治疗组GRP78、GRP94表达呈现先升高后降低趋势, 缺血后12 h的表达最高;各时间点缺血损伤组GRP78、 GRP94表达低于脑心通治疗组(P<0.05或P<0.01).结论:大鼠纹状体缺血损伤后12 h内出现GRP78、 GRP94表达升高;脑心通能够提高脑缺血损伤组织GRP78、GRP94表达;脑心通可能是通过促进GRP78、GRP94表达来发挥保护内质网功能,减轻脑缺血损伤.  相似文献
3.
GRP94表达在肺癌细胞对VP-16化疗耐药中的作用   总被引:1,自引:1,他引:0       下载免费PDF全文
[目的]检测在Ca2+拮抗剂A23187诱导下,人肺腺癌细胞SPCA1中GRP94的表达水平,并分析其表达在肺癌细胞对VP-16耐药中的作用。[方法]采用RT-PCR、免疫荧光细胞化学方法检测不同浓度A23187处理组细胞的GRP94核酸及蛋白表达,用MTT法测定细胞在VP-16作用下的生存率。[结果]A23187可明显诱导SPCA1细胞GRP94核酸和蛋白表达,且表达水平随A23187呈浓度依赖性增加。MTT法测定结果显示:诱导组细胞(A23187浓度为0.5~6μmol/L)对VP-16的IC50值明显高于对照组,而且IC50值的升高亦对A23187呈一定的浓度依赖性,当A23187浓度为6μmol/L时IC50值最大。[结论]GRP94的表达与肺腺癌细胞SPCA1对VP-16的耐药性有关,有针对性地抑制GRP94基因表达或功能可能成为肺癌治疗的新方法。  相似文献
4.
目的 探讨RNAI沉默Grp94基因表达对人食管癌ECA109细胞迁移及侵袭能力的影响和可能机制.方法 设计、合成靶向Grp94基因的siRNA基因片段,应用脂质体包埋转染食管癌ECA109细胞,采用Real-time PCR和Western blot法分别检测转染后的细胞内Grp94、基质金属蛋白酶MMP2及MMP9的表达,采用Transwell实验检测沉默Grp94基因对细胞迁移及侵袭能力的影响.结果 SiGrp94组中Grp94mRNA和蛋白水平显著下调(P<0.01),MMP2、MMP9表达明显下调(P<0.05);SiGrp94组细胞迁移及侵袭能力明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 沉默Grp94基因可明显抑制ECA109细胞的迁移及侵袭能力,Grp94可能通过影响MMP2、MMP9参与其中.  相似文献
5.
[目的]检测在诱导剂A23187与抑制剂BAPTA—AM作用下,大细胞肺癌细胞NCI—H460中GRP94的表达水平,并分析其表达在肺癌细胞对顺铂耐药发生中的作用。[方法]将NCI—H460细胞分为诱导剂A23187组、抑制剂BAPTA—AM组和对照组,RT—PCR、Westernblot方法检测各组癌细胞的GRP94核酸和蛋白表达,Mr丌法测定顺铂作用下癌细胞的生存率,分析GRP94表达在NCI—H460细胞对顺铂耐药产生中的作用。[结果]与对照组相比,GRP94的核酸和蛋白表达在A23187组均明显升高,而在BAPTA—AM组均明显降低。M1Tr法测定结果显示:A23187组、对照组、BAPTA—AM组对顺铂的IC。值分别为3.34±0.12、4.82±0.29与8.12±0.21(P〈0.05)。[结论]GRP94表达可提高NCI—H460细胞对顺铂的敏感性。  相似文献
6.
韩晓华  顾丽  陈晓 《农垦医学》2009,31(6):513-516
目的:比较两种方法检测葡萄糖调节蛋白(glucose-regdated protein94,Grp94)在子宫内膜癌中的表达及其意义.方法:应用免疫组化S-P法和原位杂交技术检测子宫内膜癌患者50例,观察肿瘤相关基因Grp94的表达,同时回顾性研究表达与子宫内膜癌发生、浸润及转移等临床病理特征的关系.结果:①50例子宫内膜癌组织中,应用免疫组化S-P法和原位杂交法检测Grp94的阳性表达率分别为68.0%、72.0%;②免疫组化S-P法Grp94在不同组织学分级和有、无淋巴结转移的子宫内膜癌患者中表达差异有统计学意义(P<0.05),原位杂交检测Grp94在有、无淋巴结转移的子宫内膜癌患者中表达差异有统计学意义(P<0.05),在不同组织学分级表达差异无统计学意义(P>0.05),但随着分化程度的降低,Grp94的检出有增高趋势.结论:Grp94的阳性表达与恶性程度密切相关,在肿瘤转移的预测方面可作为生物标志因子.  相似文献
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