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1.
神经节苷脂GM1在颅脑损伤早期的脑保护作用   总被引:12,自引:0,他引:12  
目的:观察神经节苷脂GM1在急性颅脑损伤早期的脑保护作用.方法:在大鼠颅脑液压损伤后早期给予神经节苷脂GM1(30 mg*kg-1,伤后5 min和60 min各一次)或等量的生理盐水进行治疗,观察神经节苷脂GM1在伤后6 h对动物平均动脉压、脑水肿,以及损伤侧脑组织内乳酸和脂质过氧化物(LPO)的影响.结果:在颅脑液压损伤后,损伤组动物出现平均动脉压降低,损伤侧脑组织含水量、乳酸和LPO含量增加;而神经节苷脂GM1治疗组动物平均动脉压维持在伤前水平,损伤侧脑组织含水量、乳酸和LPO含量较损伤组动物显著下降(P<0.05或P<0.01),生理盐水对照组与颅脑损伤组之间无明显差异(P>0.05).结论:神经节苷脂GM1在颅脑损伤后早期有明显的脑保护作用.  相似文献
2.
目的 探讨外源性神经节苷脂(GM1)对从胎鼠大脑分离培养的神经干细胞(NSCs)增殖及分化的作用.方法 ①利用无血清培养技术从胎鼠大脑皮层和海马分离培养原代细胞,加血清诱导其分化.②在NSCs培养基和DMEM/F12培养基中加入不同浓度的GM1,观察GM1对NSCs增殖和分化的影响.结果 ①与不含GM1的NSCs培养基相比,在NSCs培养基中加入低浓度的GM1,NSCs的生长无明显改变,随着GM1浓度的增加,NSCs克隆球体积逐渐减小,细胞逐渐死亡;②在DMEM/F12培养基中单独加GM1而不加血清,NSCs克隆球均未见继续生长,也未见分化,而是迅速的死亡.结论 在NSCs培养基中,低浓度(12.5 μg/mL)GM1对NSCs的增殖无明显影响,但较高浓度的GM1对NSCs的增殖有抑制作用;在无血清的DMEM/F12培养基中,GM1不能诱导NSCs分化.  相似文献
3.
目的 通过观察大鼠脑创伤后海马区Fas mRNA的表达及细胞凋亡的情况,进一步探讨脑创伤后细胞凋亡的机制和GM-1的脑保护作用。方法 建立Marmarou颅脑创伤模型,同时给予GM-1治疗,采用TUNEL和原位杂交方法观察细胞凋亡及Fas mRNA在脑创伤后的变化规律。结果 脑创伤后海马区神经细胞过度地表达Fas mRNA,并且该区出现明显的神经细胞凋亡,GM-1能够使Fas mRNA的表达高峰及神经细胞凋亡高峰下调。结论 Fas的过度表达可能是脑创伤后神经细胞凋亡的重要原因。GM-1可能通过抑制Fas的表达,减少神经细胞凋亡发挥脑保护作用。  相似文献
4.
目的评价齐鲁制药有限公司开发的GM-1注射液治疗急性脑梗死的有效性和安全性。方法采用双盲、随机、阳性药对照的方法,48例患者随机分入A组(试验组:使用齐鲁制药有限公司生产的单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液)和B组(对照组:使用阿根廷TRB Pharma S.A公司生产的”施捷因”注射液)。A组:GM-1注射液100mg,稀释于250ml生理盐水中,静脉滴注,1/d,连续使用14天;B组:“施捷因”100mg,稀释于250ml生理盐水,静脉滴注,1/d,连续使用14天。结果两组治疗NIHSS评分和BI指数评分组内前后比较均有显著性差异(P<0.05),但两组前后差值组间比较无显著性差异(P>0.05);NIHSS评分变化率(NIHSS评分治疗后减少)和BI指数变化率(BI指数治疗后增加)两组之间比较无显著性差异(P>0.05);两组在整个试验过程中没有发生不良反应。结论国产GM-1注射液和进口同类产品疗效和安全性相同。  相似文献
5.
GM1对新生鼠缺氧缺血脑损伤的保护作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 研究外源性单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)对新生鼠缺氧缺血脑损伤 (HIBD)的保护作用 .方法 结扎新生 7d龄 SD大鼠左颈总动脉后吸入 80 m L· L- 1 浓度氧 2 h,建立 HIBD模型 .观察腹腔注射 GM1对 HIBD模型鼠的体质量增长和脑水肿的影响 ,并用苏木素 -伊红 (HE)染色、原位缺口末端 (TUNEL )标记 DNA片段 ,检测凋亡细胞在大鼠海马和皮质的动态变化及 GM1对其的影响 .结果 外源性 GM1治疗促进了 HIBD模型鼠体质量增长 ,明显减轻了脑水肿及海马和皮质神经细胞凋亡 .结论 外源性 GM1对 HIBD后的脑组织确有保护作用 .  相似文献
6.
用灰色系统GM(1,1)模型对新疆卫生人力资源的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:研究新疆卫生人力资源的配置参考。方法:利用灰色系统GM(1,1)模型方法,对新疆1987~1996年卫生人力资源中的医生数、护(师)士数和床位数进行拟合。结果:分别建立了3个GM(1,1)模型。医生数模型Y1(t)=90.36643e^0.034168(t-1)-87.717543,拟合精度为99.5%,护(师)士数模型Y2(t)=73.61752e^0.029124(t-1)-71.834  相似文献
7.
GM-1对培养的人胚神经干细胞增殖和分化的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:观察不同剂量神经节苷脂(GM-1)对神经干细胞增殖和分化的影响。方法:从人胚胎脑组织分离出神经干细胞,培养于含bFGF(阳性对照组)和B27(阴性对照组)的DMEM/F12细胞培养液中,实验组培养液中分别加入0.335μg/L,3.35μg/L及33.5μg/L的GM-1,用MTT比色分析法测定细胞增殖能力,用含体积分数3%血清的DMEM/F12培养液诱导细胞分化,每间隔6h于倒置显微镜下观察细胞分化情况,结果:5d,10dMTT比色显示,GM-1(33.5μg/L)组与阳性对照组比较,P均>0.05,与阴性对照组比较,P均<0.05,GM-1(0.335μg/L)组,GM-1(3.35μg/L)组与阴性对照组比较,P均>0.05。分化实验发现,接种6h后,体积分数3%血清+DMEM/F12组神球周边可见明显的细胞突起,呈放射状向周围伸出,而3个实验组和阴性对照组的细胞突起短且细小,随着培养时间的延长,各组的细胞突起逐渐伸长,3个实验组分化能力低于对照组,与阴性对照组之间无明显差异,结论:GM-1能够维持神经干细胞的原始神经状态,促进神经干细胞的增殖,对神经干细胞无明显的诱导分化作用。  相似文献
8.
目的 观察联用神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和神经节甘脂(ganglioside GM1)对实验大鼠缺氧缺血性脑损伤的治疗作用,探讨其神经保护的可能机制.方法 120只新生鼠分为假手术组、缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain injury,HIBI)组、NGF治疗组、GM1治疗组和NGF GM1治疗组.给药后以HE染色观察各组海马区神经细胞形态变化,免疫组化观察Bcl-2、Bax蛋白表达,TUNEL法观察海马区神经细胞凋亡情况.结果 缺氧缺血后HIBI组海马区病理变化明显,药物干预组上述变化减轻,合用组为著;假手术组海马区Bcl-2表达较弱,HI(缺氧缺血)后该区Bcl-2表达仍弱,Bax表达增强,出现凋亡细胞;药物干预组Bcl-2表达较HIBI组增强,Bax表达较HIBI组减弱(P<0.01),凋亡细胞减少,合用组最明显.结论 HIBI后Bax蛋白表达增强,细胞凋亡增加.两药联用可上调Bcl-2表达,下调Bax表达,使凋亡细胞减少,这可能是其治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤的机制之一.  相似文献
9.
脑苷肌肽对急性颅脑损伤应用的临床观察   总被引:3,自引:0,他引:3  
张霁  孙玲 《黑龙江医学》2004,28(1):50-51
目的 探讨脑苷肌肽 (CM1)在急性颅脑损伤治疗中的应用。方法 对 4 2例急性颅脑损伤患者 ,尽早静脉滴注GM16 4mg/d ,2周后改为 12 8mg肌肉注射 ,2次 /d ,共 10d。结果  (1)治疗组 :GCS 8~ 15分患者和 3~ 7分患者治疗前、后伤情相比较 ,差异具有显著性 ,P <0 0 5 ;(2 )治疗组恢复良好和中残的病例占总数 87 5 % ,对照组为 6 5 39% ,2组比较有显著性 ,P <0 0 5。结论 GM1具有较好的催醒作用 ,对提高患者生存质量 ,降低死亡率 ,促进脑功能恢复和改善预后具有较好的疗效。  相似文献
10.
GM(1,1)灰色模型和ARIMA模型在HFRS发病率预测中的比较研究   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的对GM(1,1)模型和ARIMA模型在肾综合征出血热(HFRS)发病率预测中的效果进行比较。方法利用1990-2001年辽宁省、丹东市和沈阳市HFRS的发病率分别建立GM(1,1)灰色预测模型和ARIMA模型,对建立的模型进行拟合。同时,对2002年3个地区的HFRS发病率进行预测,比较2个模型的拟合和预测效果。结果针对辽宁省HFRS发病率建立的GM(1,1)模型和ARIMA模型的平均误差率(MER)分别为13.5143%、25.0814%;决定系数(R2)分别为0.8961、0.6997。针对丹东市HFRS发病率建立模型的MER分别为19.7329%、20.6275%;R2分别为0.8112、0.7628。针对沈阳市HFRS发病率建立模型的MER分别为15.1421%、18.0584%;R2分别为0.8757、0.7889。结论GM(1,1)模型对于小样本以及隐含指数函数变化趋势的资料具有明显的预测优势,预测效果优于ARIMA模型,对解决时间序列类型的HFRS发病率等资料有很好的实用价值。  相似文献
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