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1.
贵州水城氟铝联合中毒病区流行病学调查   总被引:11,自引:0,他引:11  
本文对贵州水城铝氟联合中毒病区进行了流行病学调查。证实地方性氟中毒、骨软化病人均分布在食用原煤加拌煤泥烘玉米的家庭中,患病率3.95%;<20岁的病人占76%,患病率6.13%。病人全血、尿铝、氟均显著高于非病区对照,患儿全血、尿铝明显或显著(P<0.02或0.05)高于病区正常儿童,尿氟显著低于病区正常儿童。上述现象初步考虑是食用含氟很高的玉米,氟、铝在体内蓄积并相互影响代谢所致,与膳食营养关系不大。  相似文献
2.
铝在氟中毒病因中的地位实验研究   总被引:10,自引:0,他引:10  
Wistar大鼠212只,经36周慢性实验发现,饲料中加入氟化物后,使大鼠骨氟、铝均显著升高。骨氟与骨铝呈极显著正相关。表明氟能促进食物中自然铝的吸收和蓄积;发现氟斑牙发生率和严重程度及肾功能损害程度与氟铝联合作用有关。提示,氟中毒时很可能伴有铝在体内蓄积和发生作用。因此,首次提出铝是氟中毒的病因之一,在一定条件下氟铝联合作用是发生氟中毒的重要条件。  相似文献
3.
氟对兔体外破骨细胞性骨吸收影响的研究   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的:探讨不同剂量氟化钠 (Na F)对兔体外破骨细胞功能的影响。方法:从新生兔四肢长骨中分离破骨细胞 ,采用体外培养破骨细胞的方法 ,用倒置相差显微镜和计算机图像分析技术 ,测量在含有不同浓度 (1.0 0×10 - 7~ 1.0 0× 10 - 4m ol/ L )的 Na F培养液中骨吸收陷窝数和表面积。结果:染氟 1.0 0× 10 - 6 、1.0 0× 10 - 5和 1.0 0×10 - 4m ol/ L 组骨片上骨吸收陷窝数量和表面积与对照组比较均减少 (P <0 .0 1) ,而且骨吸收陷窝数及表面积随氟浓度的增加而减少。 结论 :氟对体外培养的破骨细胞有直接的损伤作用。  相似文献
4.
不同类型氟骨症影响因素的研究   总被引:7,自引:0,他引:7  
在环境流行病学调查的基础上,用病区粮食及燃煤进行大鼠氟中毒模型的复制,探讨不同类型氟骨症的影响因素及发病机制,为制订有针对性的防治措施提供科学依据。实验表明:除对照组外,其余各组均出现氟斑牙;骨骼2X线摄片及病理组织学检查发现,高氟组出现骨疏松,并有骨转换征象,加营养可减轻骨病变程度,呼吸道吸入氟也要 氟骨症  相似文献
5.
无机氟对小鼠遗传损伤效应的研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
给两个实验组小鼠分别腹腔注射两种剂量的氟化钠溶液,处死后观察骨髓嗜多染红细胞(PCE)微核率的变化。实验结果表明:阳性对照组和两个实验组的微核率平均值分别为83.00±12.59‰、42.25±8.99‰、29.63±5.87‰,均明显高于阴性对照组2.25±l.67‰的微核率,差异非常显著(P<0.01);两个实验组之间,高剂量组微核率明显高於低剂量组,差异也非常显著(P<0.01)。这一结果提示无机氟对哺乳动物具有明显遗传损伤效应。  相似文献
6.
实验性氟中毒对大鼠大脑磷脂含量及其脂肪酸组成的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
研究实验性氟中毒时大脑各类磷脂含量和脂肪酸组成的变化,探讨氟病时神经系统受损害的发生机制。方法用Wistar大鼠复制不同程度病理损害的慢性氟中毒模型,用高效液相色谱方法测定各类生物膜性磷脂含量,用气相色谱方法测定各类磷脂脂肪酸构成。结果成功地复制出不同程度氟损害的动物模型;慢性氟中毒大剂量加氟组大鼠脑组织总磷脂含量降低,受影响的磷脂类型是磷脂酰乙醇胺、磷脂酰胆碱和磷脂酰丝氨酸,但各类磷脂脂肪酸构成未发现明显异常。结论摄入过多的氟可蓄积于脑组织中,并干扰大脑的脂质代谢,磷脂含量降低可能与神经细胞亚微结构的变性有关。大脑生物膜性磷脂含量的改变可能是慢性氟中毒时脑损害的机制之一。  相似文献
7.
氟铝联合作用实验研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
用72只同日龄雄鸡随机区组分成6组,探讨氟铝联合作用。其中四组以2×2析因设计,一组为阳性对照另一组为参比对照。通过测定动物血、骨、粪中氟、铝及其它元素含量及骨组织形态计量学检查,证实:铝是氟的拮抗剂,但拮抗能力有限;氟是铝的促进剂,促其在组织中蓄积及增强其毒性;氟铝联合作用可表现为协同作用,也可表现为独立作用。最后,对联合作用的可能机理及影响因素进行了讨论。  相似文献
8.
过量氟对雌性小鼠生殖及其子鼠发育毒性的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
常青  李自成 《广东医学》2002,23(4):353-355
目的 探讨微量元素氟在妊娠前后对母子两代产生的综合影响。方法 成年雌性小鼠分别在孕期及孕前期始自由饮用200mg/L含氟水,观察其交配率、受孕率、胎(仔)鼠体重变化,母子两代甲状腺形态与功能的变化。结果 各组小鼠的交配率及受孕率差异无显著性(P>0.05);实验组各期胎仔鼠的体重大于对照组,以出生后7d差别最明显(P<0.001);孕期摄氟组母子两代的血T4水平均高于对照线(P<0.01或0.001);实验组甲状腺形态与功能的变化相一致。结论 高氟对雌性小鼠的生殖和胎仔鼠的发育存在一定的毒性影响,对母子两代甲状腺形态与功能的影响与子代的发育有关。  相似文献
9.
正畸粘接用树脂改良型玻璃离子粘固剂的氟离子释放   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 :明确正畸粘接用树脂改良型玻璃离子粘固剂 (resin modifiedglassionomers)释放氟离子情况并检测其吸收外界氟离子和再释氟性能。方法 :实验分 3组 ,分别用Advance和GCFujiOrtho树脂改良型玻璃离子粘固剂以及DM复合树脂粘接剂 (compositeresin)作为研究对象。每组中包括 5个由同一材料制作的标准圆柱体型样本。实验第 1~ 12天将样本放置在去离子水中。第 13~ 15天 ,每天用含氟牙膏处理 10min后放置于去离子水中。利用氟离子选择性电极检测不同材料每天释放出的氟离子浓度。结果 :玻璃离子粘固剂在整个实验期间都能释放一定量的氟离子。第 1天的氟释放量最大 ,以后明显减少 ,在第 13天 (含氟牙膏处理的第 1天 )玻璃离子粘固剂的氟释放量出现回升 ,约是处理前 (第 12天 )释放量的 1.6倍。GCFujiOrtho粘固剂的氟释放量高于Advance粘固剂 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。复合树脂粘接剂基本没有氟离子释放 ,即使经过含氟牙膏处理后 ,也没有明显的氟离子再释放现象。结论 :体外研究中 ,树脂改良型玻璃离子粘固剂具有释放氟离子、吸收外界较高浓度氟离子并再释放的特点。提示其可能会起到抑制托槽周围釉质脱矿和促进釉质再矿化的作用。  相似文献
10.
Objective To investigate the effects of fluoride on lipid peroxidation, DNA damage and apoptosis in hnman embryo hepatocyte L-02 cells. Methods Lipid peroxide (LPO) level, reduced glutathione (GSH) content, DNA damage, apoptosis, and cell cycle analysis were measured after in vitro cultured L-02 cells were exposed to sodium fluoride at different doses (40μg/mL, 80μg/mL,and 160μg/mL) for 24 hours. Results Fluoride caused an increase of LPO levels and a decrease of GSH content in L-02 cells. There appeared to be an obvious dose-effect relationship between the fluoride concentration and the observed changes. Fluoride also caused DNA damage and apoptosis and increased the cell number in S phase of cell cycle in the cells tested. There was a statistically significant difference in DNA damage and apoptosis when comparing the high dose of fluoride treated cells with the low dose of fluoride treated cells. Condusion Fluoride can cause lipid peroxidation, DNA damage, and apoptosis in the L-02 cell experimental model and there is a significant positive correlation between fluoride concentration and these pathological changes.  相似文献
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