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1.
目的:研究张力平衡针法联合电针对脑卒中足下垂患者下肢功能及日常生活能力的影响。方法:选取我院2016年1月—2019年5月收治的脑卒中足下垂患者78例,根据随机数字表法分为两组,各39例。对照组给予电针疗法,治疗组在对照组基础上给予张力平衡针法,对比两组患者治疗前后的肌张力和CSI评分、足内翻角度和足下垂角度、Barthel指数评分和FMA评分、SF-36量表评分。结果:经治疗后,两组患者肌张力评分显著升高,CSI评分显著降低(P<0.05),且治疗组改善程度较大(P<0.05);两组患者足内翻角度和足下垂角度显著低于治疗前(P<0.05),且治疗组降低程度较大(P<0.05);两组患者FMA评分和Barthel指数评分显著升高(P<0.05),且治疗组升高程度较大(P<0.05);两组患者情感功能、生理功能和社会功能评分均显著高于治疗前(P<0.05),且治疗组升高程度较大(P<0.05)。结论:采用张力平衡针法联合电针治疗脑卒中足下垂能够改善日常生活能力及下肢功能,值得在临床上推广应用。  相似文献   
2.
目的基于复杂网络技术分析电针治疗乳腺增生病的核心穴位及配伍穴相关性,并对电针波型进行探讨。方法检索中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库、维普网数据库(VIP)中从1954年1月1日到2018年12月31日公开发表的电针治疗乳腺增生病的临床中文文献,利用Excel表格工具建立电针治疗乳腺增生病数据库,利用Matlab2014a软件进行节点中心性分析和聚类分析,利用Gephi0.9.1软件制作复杂网络示意图对分析结果进行描述和展示,利用Excel表格工具制作电针治疗乳腺增生病不同波形比例饼状图并分析其规律。结果选定43条电针处方:电针治疗乳腺增生病主穴核心度前三位依次为膻中穴、足三里、肩井穴;配伍穴位核心度前三位依次为太冲穴、太溪穴、脾俞穴;经络核心度前三位依次为足阳明胃经、任脉、足少阳胆经。配伍穴位相关性分析中,相关性频度前三位组合依次为太冲穴-太溪穴、太冲穴-肾俞穴、太冲穴-三阴交。电针波形中以连续波与疏密波常见,均具有较高的临床应用价值。结论电针治疗乳腺增生病处方以足阳明胃经为最多,其次为任脉;电针波型以连续波为主。  相似文献   
3.
目的:研究透刺配合电针治疗顽固性面瘫的临床疗效。方法:选择顽固性面瘫患者40例,随机分为治疗组和对照组各20例。对照组予常规针刺治疗,治疗组予透刺配合电针治疗,连续治疗6周后观察疗效。结果:2组治疗前后Sunnybrook评分、社会交往及自我感觉评分及临床疗效,治疗组均优于对照组,差异有统计学意义。结论:局部透刺配合电针治疗能从全面促进顽固性面瘫的恢复。  相似文献   
4.
目的:探讨不同穴位电针对小鼠自发性活动节律调整的时相特征。方法:将筛选出的28只C57BL/6J雄性小鼠随机分为百会+长强组,肝俞+至阳组,非经非穴组,空白组4组,每组7只。小鼠先光-暗控制(L∶D为12∶12,即0100-1300光照,1300-0100暗置)14 d,使动物的转轮活动与外界的光-暗周期同步,光暗驯化14 d后关闭光源转为恒定黑暗(Dark-Dark,DD),使小鼠处于自由运行状态(Free-Running,FR)。小鼠暗置条件驯化10天后开始电针。小鼠均在CT16时间点电针,频率2/15Hz,电流0.5 m A,15 min/次,电针1次/d,连续电针7 d,空白组小鼠在相同时间点CT16捆绑固定,不予电针刺激。结果:电针后各组小鼠相位均超前,百会+长强组,肝俞+至阳组峰相位超前具有统计学意义(P0.05),非经非穴组,空白组峰相位移动不具有统计学意义(P0.05);电针后各组活动度均降低,与针刺前比较均具有统计学差异(P0.05)。百会+长强组电针后起始活动时间提前,具有统计学意义(P0.05),其余各组起始活动时间无统计学意义(P0.05)。电针干预后,各组小鼠峰值均降低,但无统计学意义(P0.05)。电针后各组小鼠振幅均降低,但无统计学意义(P0.05)。干预后,各组小鼠周期均延长,但无统计学意义(P0.05)。结论:暗置条件下小鼠自发性活动仍具有明显的昼夜节律性,电针对自由运行状态下小鼠近日节律有一定影响,其时相特征表现为:峰相位、起始活动时间超前,活动度、峰值、振幅降低,周期延长。百会+长强组能显著提前小鼠峰相位、起始活动时间,降低小鼠活动度;电针肝俞+至阳能使小鼠峰相位提前,降低活动度。  相似文献   
5.
目的观察电针委中穴对腰部多裂肌损伤后的干预作用及对胰岛素样生长因子1(insulin like growth factor 1,IGF-1)表达的影响,探求委中穴对大鼠腰肌损伤后再生修复的可能机制。方法雄性SD大鼠120只,随机分为空白组、模型对照组、模型组、电针委中组、电针肾俞组,共5组,观察3个时间点(4天、7天、14天)的变化,每个时间点8个样本。将0.5%布比卡因盐酸盐溶液按每点100μL注射于模型组和电针组大鼠L4、L5水平的多裂肌上。模型对照组采用同样方法注射生理盐水,空白组不做处理。造模后进行电针双侧委中穴或肾俞穴分别治疗4天、7天、14天,HE染色观察肌细胞形态学的改变,免疫组化方法检测肌细胞IGF-1的表达。结果造模前后多裂肌形态学改变显著,损伤后第14天仍未完全恢复。电针委中组与电针肾俞组从形态学上优于模型组。第4、7天模型组多裂肌IGF-1的表达显著高于空白组(P0.01);第4天电针委中组表达显著高于模型组(P0.01),电针委中组表达高于电针肾俞组(P0.05),电针肾俞组表达高于模型组(P0.05),而在第14天,电针肾俞组表达显著高于模型组与电针委中组(P0.01)。结论电针委中穴和电针肾俞穴均能够促进大鼠腰多裂肌损伤后的再生,电针委中穴在肌肉损伤的早期效果显著。  相似文献   
6.
目的:通过研究电针百会、腰奇穴对戊四氮致痫大鼠脑电信号波幅、频率和功率谱密度的改变,探讨电针治疗戊四氮致痫大鼠的机制,为电针的抗痫作用提供理论依据。方法:将20只大鼠左右海马处植入电极,恢复7 d后进行戊四氮造模,造模成功的大鼠电针百会、腰奇穴治疗14 d。记录SD大鼠正常时、癫痫发作时、电针治疗时、电针治疗后脑电波信号,对截取的信号强度进行时域分析,傅里叶变换后进行频域分析。结果:电针百会、腰奇穴可以降低PTZ致痫大鼠发作期的波幅(P<0.01),升高被降低的Beta频段、Gamma频段主频率(P<0.01),降低各频段能量值(P<0.01),重新调整各波段的能量比重,使趋势接近正常大鼠。结论:电针百会、腰奇穴对戊四氮致痫大鼠的抗癫痫作用与兴奋GABA中间抑制性神经元的电生理活动有关。  相似文献   
7.
目的:研究电针足三里穴对致死性失血性休克延迟补液大鼠生存率和脏器功能指标的影响,探讨其对液体复苏疗法的替代作用.方法:36只SD雄性大鼠,体重(270±20)g,按全血容量的45%放血制成致死性失血性休克模型.随机分为3组:即刻补液组、非经非穴+延迟补液组和足三里+延迟补液组,每组12只.即刻补液组于失血后10 min...  相似文献   
8.
目的探讨电针不同神经节段穴位对胃运动异常模型大鼠胃内压的调节作用及其效应的差异性。方法通过在大鼠胃内安置球囊的方法记录胃内压,观察电针足三里穴、内关穴、水沟穴、膻中穴、天枢穴对胃运动异常模型大鼠胃内压的影响。结果胃运动亢进和胃运动抑制模型大鼠针刺前后比较各组胃内压变化均有显著性差异(P<0.05);足三里穴组、天枢穴组与内关穴组、水沟穴组、膻中穴组比较胃内压变化有显著性差异(P<0.05);足三里穴组与天枢穴组比较胃内压变化差异无统计学意义(P>0.05)。结论电针不同神经节段穴位对胃运动异常大鼠胃内压均有双向调节作用,且该调节效应有差异性,足三里、天枢穴对胃运动异常大鼠胃内压的调节作用要优于内关、水沟、膻中穴。  相似文献   
9.
电针对老年性痴呆模型大鼠海马线粒体酶活性的影响   总被引:14,自引:1,他引:14  
目的研究电针对老年性痴呆(AD)模型大鼠海码神经元线粒体酶活性的影响,从能量代谢的角度探讨电针治疗AD的部分作用机制。方法以D-半乳糖腹腔注射和Aβ1-40海马注射诱导形成的AD模型大鼠为研究对象,电针“百会”、“涌泉”穴,每日1次,连续20d。以通道式水迷宫测试学习记忆能力的变化,评价电针对AD的治疗效庸;以生化方法检测海马神经元线粒体琥珀酸脱氢酶、Na^+ -K^+ -ATP酶、Ca^2+ -Mg^2+ -ATP酶的活性。结果电针能有效改善AD模型大鼠学习记忆能力,提高线粒体琥珀酸脱氢酶、Na^+ -K^+ -ATP酶、Ca^2+ -Mg^2+ -ATP酶活性。结论电针可促进ATP的合成与分解利用,调节线粒体功能,改善AD能量代谢障碍。  相似文献   
10.
电针对SAMP8小鼠海马NCAM和NF-κB表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究电针对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠海马神经细胞黏附分子(NCAM)和核转录因子κB(NF-κB)的影响,从神经细胞黏附角度探讨电针治疗AD的作用机制.方法 快速老化模型小鼠(SAMP8)24只采用随机数字表法分为模型组、模型+针刺组(简称模针组),每组12只;抗快速老化模型小鼠(SAMR1)12只为空白组,每日一次电针模针组小鼠"百会"、"涌泉"穴,连续治疗21 d.应用免疫组织化学染色、原位杂交方法 检测各组小鼠海马组织NCAM、NF-κB蛋白及mRNA的表达.结果 与模型组比较,模针组小鼠NCAM(0.231±0.007)、NF-κB蛋白(0.367±0.012)及mRNA(0.528±0.016,0.308±0.001)阳性表达明显增强,差异有统计学意义(P<0.05).结论 电针可通过提高NF-κB的表达,诱导NCAM的合成,促进神经细胞黏附.  相似文献   
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