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目的：探讨吴茱萸碱、小檗碱及其联合使用对顺铂（Cisplatin, DDP）耐药胃癌细胞SGC7901/DDP敏感性的作用。方法：体外诱导建立人胃癌顺铂耐药细胞株SGC-7901/DDP,实验分为对照组、DDP组、吴茱萸碱+DDP 组、小檗碱+DDP 组及吴茱萸碱+小檗碱+DDP 组,CCK8 检测各组SGC-7901/DDP 细胞增殖能力;Western Blot 分析耐药及凋亡相关蛋白P-gp、MRP、caspase-3、caspase-9的表达。结果：CCK8实验表明吴茱萸碱、小檗碱在不影响SGC-7901/DDP 细胞活力的情况下可显著增强DDP抑制细胞增殖的作用,且小檗碱（8 μM）与吴茱萸碱（3.2 μM）联合给药增强SGC-7901/DDP化疗敏感性的作用明显强于二者单独给药（P <0.001）;Western Blot结果表明,SGC-7901/DDP细胞经吴茱萸碱、小檗碱处理后,caspase-3、caspase-9表达上调,P-gp、MRP表达下调。结论：吴茱萸碱、小檗碱单用及其联用可在体外显著增强SGC-7901/DDP细胞对DDP的敏感性,其效应与凋亡蛋白caspase-3、caspase-9表达升高,耐药相关蛋白P-gp、MRP表达下调相关。 相似文献
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目的:探究长链非编码RNA（long non-coding RNA,lncRNA）HIT与骨肉瘤细胞顺铂（cisplatin,DDP）抵抗的关系及其上皮间充质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）的相关机制。方法：选择天津医院骨科2017 年6 月至2018 年6 月42 例骨肉瘤组织及相应癌旁组织（距癌变边缘>5 cm）标本,采用qRT-qPCR 检测骨肉瘤组织及相应癌旁组织中HIT 及EMT标志物Snail、E-钙黏蛋白（E-cadherin）mRNA的表达水平。构建DDP抵抗的人骨肉瘤U2OS细胞株及人肾上腺293T细胞株作为抵抗组及对照组,采用慢病毒转染两组表达靶向HIT的siRNA载体于抵抗组细胞中作为干扰A组及B组,同时转染HIT过表达载体及空白载体构建HIT 过表达的U2OS细胞株及空白U2OS细胞株分别作为过表达组及空白组。MTT实验检测各组细胞DDP半抑制浓度（IC50）,qRT-PCR实验检测各组细胞中HIT、Snail 及E-cadherin mRNA的表达水平,Western blotting 检测各组细胞Snail 及Ecadherin的表达水平,RNA结合蛋白免疫沉淀（RNA-IP）实验检测U2OS 及293T 细胞中HIT 与Snail 蛋白分子的结合情况。结果：骨肉瘤组织中HIT及Snail mRNA表达显著高于癌旁组织、E-cadherin mRNA表达显著低于癌旁组织,且骨肉瘤组织中HIT与E-cadherin mRNA表达呈显著负相关(均P<0.01);抵抗组细胞DDP IC50显著高于对照组、干扰A组及B组细胞,过表达组DDP IC50显著高于空白组(均P<0.01);抵抗组细胞HIT 表达显著高于对照组,干扰A组及B组细胞HIT 表达显著低于抵抗组及对照组,过表达组HIT表达显著高于空白组（均P<0.05 或P<0.01）;抵抗组细胞Snail 、E-cadherin mRNA表达水平显著高于或低于对照组、干扰A组及干扰B组,过表达组E-cadherinmRNA显著低于空白组;抵抗组细胞Snail 蛋白表达水平显著高于对照组、干扰A组及B组细胞,E-cadherin 蛋白表达水平则显著低于对照组、干扰A 组及B 组细胞,过表达组Snail 蛋白表达水平显著高于空白组(P<0.05或P<0.01）;在U2OS及293T细胞中,免疫磁珠介导Anti-snail 抗体下拉HIT的表达水平显著高于对照IgG抗体下拉HIT的表达水平（P<0.01）。结论：HIT通过正调控Snail蛋白水平,抑制E-cadherin的转录活性,从而促进骨肉瘤细胞EMT及DDP抵抗的发生。 相似文献
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目的:研究长非编码RNA BANCR对人非小细胞肺癌耐顺铂细胞株A549/DDP耐药性的影响及其可能的作用机制?方法:应用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测耐顺铂细胞株A549/DDP及其亲本细胞株A549中BANCR的表达差异,发现BANCR在A549/DDP细胞中显著低表达?在A549/DDP细胞中过表达BANCR,分别应用MTT法?克隆形成实验?流式细胞术检测过表达后A549/DDP细胞对顺铂药物敏感性,细胞增殖能力,联合顺铂处理后细胞凋亡变化;Western blot检测过表达BANCR后A549/DDP细胞p53的表达变化?结果:BANCR在A549/DDP细胞中的表达量显著低于A549细胞(P < 0.05),在A549/DDP细胞中过表达BANCR可产生以下效应:相较于对照组,顺铂对A549/DDP/BANCR细胞的半数抑制浓度(half inhibition concentration,IC50)减低(P < 0.05),A549/DDP/BANCR细胞的增殖能力减弱,A549/DDP/BANCR经过顺铂处理后细胞凋亡增多(P < 0.05)?Western blot结果显示,与空白对照组比较,过表达BANCR的 A549/DDP细胞p53表达水平明显升高?结论:BANCR可能通过诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖,上调p53蛋白表达而逆转 A549/DDP细胞对DDP的耐药性? 相似文献
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