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1.
探讨非甲基化的胞嘧啶鸟嘌呤二核苷酸(CpG)的脱氧寡核苷酸(oligodeoxynucleotide, ODN)联合肿瘤抗原致敏树突状细胞(DC)治疗和预防黑色素瘤的作用。首先从小鼠骨髓中分离得到骨髓来源的树突状细胞(BMDC),并将小鼠黑色素瘤B16细胞来源的全抗原与DC共孵育,采用全硫代修饰的CpG ODN作DC免疫刺激剂,制备DC疫苗。通过测定T淋巴细胞增殖和细胞毒性T淋巴细胞(CTL)对靶细胞B16的杀伤作用来评价该疫苗的体外免疫活性。将疫苗经小鼠腹腔注射,观察其治疗和预防小鼠黑色素瘤的效果。所有动物实验均在中国科学院上海药物研究所实验动物管理委员会(IACUC)的指导和标准下进行。结果显示, CpG ODN和肿瘤抗原联用致敏的DC疫苗能够促进T淋巴细胞增殖,并提高活化的T淋巴细胞对靶细胞B16的杀伤活性。体内实验表明,无论是治疗实验还是预防实验, DC疫苗组的平均瘤重和瘤体积均低于PBS对照组。实验结果证明基于CpG ODN和黑色素瘤肿瘤抗原制备的DC疫苗对肿瘤具有较好的抑制作用,为恶性黑色素瘤治疗提供了一个潜在的方案。  相似文献   
2.
周凌燕  苏钰  姚国丽  孙宁  祝晓萍 《江苏医药》2022,(6):582-585+589
目的 探讨肺结核患者血清微小RNA-192(miR-192)和外周血单个核细胞(PBMC)中核苷酸结合寡聚化结构域蛋白2(NOD2)mRNA表达及其临床意义。方法 实时荧光定量PCR检测肺结核患者(A组,120例)和健康体检者(C组,120例)血清miR-192和PBMC中NOD2 mRNA表达水平,分析A组两者在不同临床病理指标下表达情况。采用免疫比浊法、免疫化学发光法和ELISA法检测两组血清CRP、降钙素原(PCT)和IL-6水平。分析血清miR-192和PBMC中NOD2 mRNA表达与炎症因子的相关性,绘制ROC曲线分析血清miR-192和NOD2 mRNA表达对肺结核的诊断价值。结果 A组血清miR-192表达降低,而PBMC中NOD2 mRNA表达升高(P<0.01)。A组血清miR-192和PBMC中NOD2 mRNA表达在不同年龄以及有无吸烟史、糖尿病史、HIV感染史和不同感染程度方面比较均有统计学差异(P<0.05)。A组血清CRP、PCT和IL-6水平较C组升高(P<0.01)。血清miR-192表达与血清CRP、PCT和IL-6水平呈负相关(P...  相似文献   
3.
目的 探讨免疫增强型肠内营养治疗脓毒性休克合并急性胃肠损伤(AGI)的临床疗效。方法 选择南通市妇幼保健院重症医学科2019年12月-2020年12月脓毒性休克患者64例为研究对象,随机分为研究组和对照组各32例。研究组使用免疫增强型肠内营养制剂给予肠内营养,对照组使用普通型肠内营养制剂给予肠内营养。比较两组治疗7 d后AGI改善情况、统计重症监护室(ICU)住院时间、抗感染治疗时间和机械通气时间。抽取外周血并分离血清,检测治疗前后肠屏障功能指标[D-乳酸和内毒素(ET)]以及核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)通路因子[NLRP3、Casepase-1和白细胞介素-1B(IL-1B)]水平。结果 研究组AGI总有效率高于对照组(P<0.05);研究组患者ICU住院时间、抗感染治疗时间和机械通气时间短于对照组(P<0.05),但两组28 d死亡例数比较,无统计学差异;治疗前两组血清中D-乳酸、ET、NLRP3、Casepase-1和IL-1B水平比较,无统计学差异;治疗后两组血清中D-乳酸、ET、NLRP3、Casepase-1和IL-1B水平均较治疗前降低(P<0.05);治疗后研究组血清中D-乳酸、ET、NLRP3、Casepase-1和IL-1B水平低于对照组(P<0.05)。结论 免疫增强型肠内营养可显著改善脓毒性休克的AGI状态,在一定程度上恢复肠黏膜屏障功能,并降低NLRP3/Casepase-1/IL-1B介导的过度炎症损伤。  相似文献   
4.
5.
目的 探讨四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化小鼠和肝星状细胞(HSC-T6)还原型辅酶烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶家族氧化酶4(NOX4)基因及其蛋白表达的变化。方法 采用腹腔注射四氯化碳(CCl4)构建10只小鼠肝纤维化模型,采用qRT-PCR法和Western Blot法检测小鼠肝组织NOX4基因和蛋白表达水平。将肝星状细胞(HSC-T6)分为对照组、无意干预组和NOX4-siRNA干预组,后两组分别采用脂质体2000将无意义序列或NOX4-siRNA转染HSC-T6细胞,采用qRT-PCR法和Western Blot法检测HSC-T6细胞NOX4、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、I 型胶原(Col1a I)、组织金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)、金属蛋白酶2(MMP-2)、转化生长因子 β1(TGF-β1)、Smad2和Smad3水平,采用DCFH-DA荧光探针法检测细胞活性氧(ROS)含量,采用MTT法检测细胞增殖,使用流式细胞术检测细胞周期和凋亡情况。结果 模型小鼠肝组织出现明显的病理学损伤,有大量的胶原纤维沉积;模型组小鼠肝组织NOX4 mRNA水平显著高于对照组(P<0.05);与对照组细胞比,NOX4-siRNA干预组细胞NOX4 mRNA及其蛋白、ROS、增殖活性、S期细胞比例、α-SMA、Col1a I、TIMP-1、MMP-2、TGF-β1、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3表达水平显著降低,而G0/G1期细胞比例和细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。结论 肝纤维化组织NOX4呈高水平,下调NOX4可抑制肝星状细胞的增殖和活化,并促进其凋亡,可能是通过下调TGF-β/Smad信号通路实现的。  相似文献   
6.
目的:探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体5(NLRC5)和半胱天冬梅-1(Caspase-1)在胎膜早破(PROM)合并组织学绒毛膜羊膜炎(HCA)患者中的表达及临床意义。方法:选取2021年8月至2022年1月徐州医科大学附属徐州妇幼保健院就诊的PROM患者和同期足月正常剖宫产孕妇作为研究对象。根据是否诊断PROM、胎膜破裂时间、胎膜组织病理检查结果分为5组:未足月胎膜早破(PPROM)合并HCA组(PPROM+HCA组,(印)n(正)=30)、足月胎膜早破(TPROM)合并HCA组(TPROM+HCA组,(印)n(正)=32)、PPROM未合并HCA组(PPROM组,(印)n(正)=30)、TPROM未合并HCA(TPROM组,(印)n(正)=28)、足月正常剖宫产孕妇(对照组,(印)n(正)=30)。收集入院时孕妇的血清样本以及分娩时新鲜胎膜组织标本,用酶联免疫吸附(ELISA)法、免疫组化法、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测NLRC5及Caspase-1表达水平和定位,用线性相关分析NLRC5和Caspase-1之间的相关性。结果:PPROM+HCA组、TPROM+HCA组孕妇血清和胎膜组织中NLRC5、Caspase-1的含量较其他3组显著增加((印)P(正)<0.05);其他3组之间比较差异无统计学意义((印)P(正)>0.05)。PPROM+HCA组、TPROM+HCA组胎膜组织中NLRC5和Caspase-1的蛋白及mRNA的表达较其他3组显著增加((印)P(正)<0.05);其他3组比较差异无统计学意义((印)P(正)>0.05)。PPROM+HCA组、TPROM+HCA组孕妇血清NLRC5、Caspase-1水平与胎膜组织中NLRC5 mRNA、Caspase-1 mRNA相对表达量呈正相关(r>0,(印)P(正)<0.05)。结论:血清中NLRC5与Caspase-1的浓度及胎膜组织中两者的mRNA表达呈一致性变化,NLRC5和Caspase-1参与了PROM合并HCA的发生。  相似文献   
7.
模式识别受体(PRR)是一类主要表达于先天免疫细胞表面,是病原微生物的感应器,可识别病原体相关的分子模式(PAMPs)或损伤相关的分子模式(DAMPs)。固有免疫系统通过利用模式识别受体识别牙周组织中的病原微生物,并及时向下游通路传导信号,从而引发免疫反应,然后将其清除。PRR具有多个家族成员,包括Toll样受体家族(TLRs),C型凝集素受体家族(CLRs),视黄酸诱导基因I(RIG-I)样受体家族(RLRs)和核苷酸结合寡聚域(NOD)样受体家族(NLRs)。其中RLRs是从RNA病毒中识别dsRNA的细胞质受体,与慢性牙周炎的关联较少。因此,本文就模式受体(TLRs、CLRs、NLRs)的分类、结构以及信号传导通路在慢性牙周炎中的作用作一综述,以期丰富牙周炎发病发生机制,为治疗和预防慢性牙周炎提供新的思路。  相似文献   
8.
目的 探讨血清叶酸与RAR - β、MGMT 启动子区CpG岛甲基化在宫颈上皮内瘤变(CIN)中的交互效应。方法 基于课题组建立于山西省(介休市和阳曲县)的已婚妇女人群队列,选取2014年6月 - 9月病理学确诊的CIN患者(CINⅠ147例、CINⅡ/Ⅲ 134例)及正常宫颈妇女(156例)为研究对象。收集全部对象人口学特征及相关因素,采集空腹静脉非抗凝血与宫颈脱落细胞。采用化学发光免疫法检测血清叶酸浓度,甲基化特异性PCR法检测基因CpG岛甲基化状态,导流杂交法判定HPV感染状况。采用Kruskal - Wallis H检验、χ2检验、趋势χ2检验进行资料分析,非条件logistic回归模型和交互作用指标评价交互效应。结果 血清叶酸在NC、CINⅠ和CINⅡ/Ⅲ组总体分布差异有统计学意义(P<0.001)。低血清叶酸(≤23.13 nmol/L)可增加CINⅠ和CINⅡ/Ⅲ的发生风险(OR = 6.78,95%CI:3.75~12.26;OR = 64.13,95%CI:18.34~224.20),且随病变进展,血清叶酸逐渐降低(χ2趋势 = 92.69,P<0.001)。CIN组RAR - β、MGMT CpG岛甲基化率均高于NC组,且甲基化率随病变进展逐渐上升(χ2趋势 = 20.19,P<0.001;χ2趋势 = 15.35,P<0.001)。在各组中低血清叶酸与RAR - β、 MGMT CpG岛高甲基化均呈正相加交互作用(CINⅠ:S = 2.23,95%CI:1.63~8.08,S = 1.21,95%CI:1.01~10.01;CINⅡ/Ⅲ:S = 2.43,95%CI:1.72~6.80,S = 2.83,95%CI:1.55~8.10),但未显示相乘交互作用(P>0.05)。结论 低血清叶酸和RAR - β、 MGMT CpG岛高甲基化均可增加CIN的风险,且可能存在相加交互作用。  相似文献   
9.
10.
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