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  1958年   1篇
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1.
目的探讨非小细胞肺癌组织中微小RNA-139-5p(miR-139-5p)、钙黏蛋白相关蛋白(CTNNB1)表达与患者放射敏感性的关系。方法选取2017年2月—2021年5月于唐山市人民医院放化七科和肿瘤内科就诊的非小细胞肺癌患者癌组织156例为研究对象(研究组);另选取非小细胞肺癌患者86例癌旁正常肺组织作为对照组;根据放射治疗敏感性评定标准,将研究组患者分为进展亚组(n=28)、稳定亚组(n=42)、缓解亚组(n=86)。采用实时荧光定量PCR和免疫组织化学法分别检测肺癌组织、癌旁正常肺组织miR-139-5p、CTNNB1蛋白表达;分析非小细胞肺癌患者癌组织miR-139-5p、CTNNB1蛋白表达与临床病理特征及放射敏感性的关系;Spearman法分析非小细胞肺癌患者癌组织miR-139-5p表达水平与CTNNB1蛋白阳性表达的相关性;Logistic回归分析影响非小细胞肺癌患者放射敏感性的因素。结果研究组癌组织miR-139-5p表达水平低于对照组(t/P=15.204/0.000),CTNNB1蛋白阳性表达率高于对照组(χ2/P=59.206/0.000);miR-139-5p低表达患者中有淋巴结转移、组织分化程度低、TNM分期Ⅳ期患者比例高于miR-139-5p高表达患者(χ2/P=16.006/0.000、24.669/0.000、22.213/0.000);CTNNB1蛋白阴性表达患者中有淋巴结转移、组织分化程度低、TNM分期Ⅳ期患者比例低于CTNNB1蛋白阳性表达患者(χ2/P=21.922/0.000、22.959/0.000、30.108/0.000);非小细胞肺癌患者癌组织miR-139-5p表达水平与CTNNB1蛋白阳性表达呈负相关(r/P=-0.503/0.000);缓解亚组、稳定亚组、进展亚组miR-139-5p低表达率及CTNNB1蛋白阳性表达率依次升高(χ2/P=25.762/0.000、18.721/0.000);CTNNB1蛋白阳性表达、TNM分期高是影响放射敏感性的独立危险因素[OR(95%CI)=2.872(1.546~5.335)、2.732(1.459~5.115)],miR-139-5p高表达是影响放射敏感性的保护因素[OR(95%CI)=0.845(0.750~0.952)]。结论非小细胞肺癌组织中miR-139-5p表达下调、CTNNB1蛋白阳性表达上调,且一定程度上影响放射敏感性。  相似文献   
2.
目的 探讨溴结构域蛋白4(bromodomain protein 4,BRD4)、线粒体单链DNA结合蛋白(single-stranded DNA binding protein,SSBP1)与原钙黏附蛋白17( proto-cadherin 17,PCDH17)诊断早期胃癌的临床价值。 方法 收集胃癌组织50例,癌前病变组织50例、正常胃黏膜组织50例,应用免疫组织化学染色法分别测定组织标本中BRD4、SSBP1及PCDH17蛋白的表达,分析不同组织样本中BRD4、SSBP1及PCDH17的表达情况,分别采集3组血液标本,检测3组相关血清指标,应用ROC曲线分析BRD4、SSBP1及PCDH17诊断胃癌的价值。 结果 胃癌组织中BRD4和SSBP1呈高表达,而PCDH17呈低表达。3组组织样本中BRD4、SSBP1及PCDH17的阳性率比较差异有统计学意义(P<0.05);3组血清癌抗原199(carbohydrate antigen,CA199)、血清胃蛋白酶原(pepsinogen,PG)Ⅰ、PGⅡ、胃泌素17(gastrin-17,G-17)水平及幽门螺杆菌(helicobacter pylori,HP)阳性率差异有统计学意义(P<0.05);胃癌组织组患者血清CA199、PGⅠ、G-17水平及HP阳性率明显高于癌前病变组织和正常胃黏膜组织组,而PGⅡ水平低于癌前病变组织和正常胃黏膜组织组,差异有统计学意义(P<0.05);临床分期为Ⅲ期~Ⅳ期、发生淋巴结转移的胃癌组织中BRD4、SSBP1、PCDH17的阳性率比较差异有统计学意义(P<0.05);BRD4+SSBP1+PCDH17联合诊断的敏感度和特异度均高于单一指标。 结论 联合检测BRD4、SSBP1与PCDH17有利于胃癌的鉴别诊断。  相似文献   
3.
目的 探讨影响原发免疫性血小板减少症(ITP)患者树突状细胞功能异常的基因,为ITP治疗寻求新方法。 方法 随机选取ITP患者(ITP组)8例和同期入院体检健康者8例正常对照组为研究对象,分离外周单个核细胞并在体外诱导分化为单核细胞源性树突状细胞(moDCs),选取ITP组和正常对照组moDCs样本各3例,使用Illumina Hiseq平台进行转录组测序,并完成生物信息学分析。其他moDCs样本分为对照组、ITP组和ITP+雷帕霉素处理组,采用Western blotting法检测哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体1(mTORC1)信号通路激活情况,采用流式细胞术检测moDCs表面分子表达,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测moDCs细胞因子分泌能力。 结果 差异性表达分析显示,与正常对照组相比,ITP组患者moDCs中有161个基因表达上调,320个基因表达下调,差异有统计学意义(P<0.05)。利用基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)数据库对差异基因进行功能和分子通路注释,结果表明差异基因主要集中在T细胞分化、T细胞共刺激、T细胞活化等生物学过程和T细胞受体信号通路等信号途径。基因集富集分析(GSEA)显示,ITP组患者树突状细胞中mTORC1信号通路基因表达上调。进一步验证发现,ITP组患者moDCs中磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和mTORC1活化标志物磷酸化核糖体蛋白S6激酶(S6K)相对含量升高,同时ITP组患者moDCs共刺激分子CD80、CD86和促炎因子白介素6(IL-6)、白介素12(IL-12)的表达增加,而白介素10(IL-10)、转化生长因子-β(TGF-β)表达降低。使用mTORC1抑制剂雷帕霉素可以抑制moDCs共刺激分子CD80、CD86的表达和促炎因子IL-6、IL-12的分泌,并上调IL-10的表达,而对TGF-β的分泌无明显影响。 结论 ITP患者moDCs中mTORC1信号通路高度激活,使用mTORC1抑制剂雷帕霉素可以改善moDCs的免疫调节能力。因此,mTORC1信号通路可能是调节ITP患者moDCs功能异常的新靶点。  相似文献   
4.
临床上子宫切除术为妇科常见手术,包括开腹子宫切除术、腹腔镜下子宫切除术和经阴道子宫切除术。临床书写手术名称与ICD手术编码有所区别,并不能完全反应出编码所需的要素。编码时容易错编和漏编。根据ICD-9-CM-3手术分类规则,子宫切除术的手术编码以手术入路、术式、手术切除范围等方面为轴心进行分类,分别为经腹子宫次全切除术68.3、经腹子宫全部切除术68.4、经阴道子宫切除术68.5、经腹根治性子宫切除术68.6和经阴道根治性子宫切除术68.7等术式。实际工作中,编码员应准确掌握手术编码的分类轴心,应结合不同案例分析,阅读手术记录明确了手术的入路、术式、手术切除范围等相关信息,尤其是手术的切除范围、是否伴有临近器官的切除和是否伴有淋巴结的清扫等,从而提高子宫切除术编码的准确性与完整性。  相似文献   
5.
6.
7.
8.
目的 探讨Ⅰ期高龄非小细胞肺癌(NSCLC)采用胸腔镜亚肺叶切除术治疗的效果及对肺功能及并发症的影响。方法 选择2018年6月—2020年6月于本院就诊的144例高龄NSCLC患者,采用随机数字表法分为2组,每组各72例。对照组实施胸腔镜肺叶切除术,观察组实施胸腔镜亚肺叶切除术。对比2组手术相关指标、肺功能[用力肺活量(FVC)、第1 s用力呼气量(FEV1)和最大通气量(MVV)]及并发症。结果 观察组术中出血量(79.25±21.38)mL,低于对照组的(138.47±22.48)mL(t=16.197,P<0.001),手术时间(104.65±23.16)min,短于对照组的(116.48±29.57)min(t=2.673,P=0.008),疼痛(VAS)评分(3.72±1.20)分,低于对照组的(7.11±2.31)分(t=11.050,P<0.001);观察组术后FEV1(1.51±0.13)L、FVC(2.28±0.20)L、MVV(58.20±3.92)L/min,高于对照组的(1.32±0.11)L、(1.82±0.19)L、(53.76±2.81)L/min(t=9.467、12.304、7.811,P<0.001);观察组并发症发生率2.78%,低于对照组的13.89%(χ2=4.455,P=0.035)。结论 Ⅰ期高龄NSCLC采用胸腔镜亚肺叶切除术治疗可最大程度保护肺功能,降低术后并发症,安全性较高,利于患者预后。  相似文献   
9.
[摘要] 目的 探讨新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019, COVID-19)无症状感染者的临床和免疫学特征。方法 选取2020年1月22日—6月22日石家庄市第五医院收治的59例COVID-19患者作为研究对象,分析不同疾病分期患者的临床资料。利用流式细胞术检测患者外周血T淋巴细胞亚群计数,Procarta Plex多细胞因子检测系统检测外周血25种细胞因子和9种趋化因子水平。结果 59例COVID-19患者中,无症状感染组28例(47.5%)、轻型组6例(10.2%)、普通型组19例(32.2%),重型/危重型组6例(10.2%)。无症状感染组中位年龄为23.0(19.3,34.8)岁,显著低于普通型组的35.0(24.0,52.0)岁和重型/危重型组的64.5(52.0,68.3)岁(P均<0.05)。无症状感染组患者较少患有基础疾病,均无症状、体征和胸部CT变化,其外周血CD3+ T细胞、CD4+ T细胞、CD8+ T细胞计数均显著高于重型/危重型组(P均<0.05),同时CD4+ T细胞计数显著高于普通型组(P<0.05)。14例无症状感染组患者治疗前与治疗后CD3+ T细胞、CD4+ T细胞和CD8+ T细胞计数比较,差异均无统计学意义(P均>0.05)。14例无症状感染组患者治疗前后CD4+ T细胞计数的变化幅度均显著低于普通型组、重型/危重型组(P均<0.05)。无症状感染组外周血可检测到11种细胞因子和趋化因子,其中IL-7水平显著高于对照组, IP-10水平均显著低于普通型组、重型/危重型组,差异均具有统计学意义(P均<0.05)。结论 COVID-19无症状感染者以青年为主,但未发现与性别因素相关。随着COVID-19病情进展,普通型、重型/危重型患者外周血T细胞亚群计数降低,而细胞因子和趋化因子水平升高,但上述指标在无症状感染者中未见显著改变。  相似文献   
10.
目的: 观察木兰脂素对急性鼻窦炎(ARS)大鼠的治疗作用,并探讨其通过高迁移率家族蛋白1/ Toll样受体4/核因子-κB(HMGB1/TLR4/NF-κB)信号通路的调控机制方法: 49只大鼠,随机取9 只作为正常组,40只用鼻窦腔内接种金黄色葡萄球菌法制备ARS模型,36只建模成功大鼠随机分为模型组、木兰脂素低剂量组、木兰脂素高剂量组、阳性组,各9只。木兰脂素低剂量组、木兰脂素高剂量组分别灌胃20、80 mg·kg-1体质量的木兰脂素,模型组和正常组灌胃等体质量溶媒,阳性组灌胃40 mg·kg-1 体质量左氧氟沙星,连续7 d。给药前、末次给药后1 h评估各组鼻窦炎症状评分;测定给药后各组血白细胞(WBC)计数及中性粒细胞占比,观察鼻窦黏膜病理组织学变化,检测鼻腔灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-6水平及鼻黏膜中HMGB1、TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达情况结果: 给药后,木兰脂素低剂量组、高剂量组、阳性组的急性鼻窦炎症状评分及血WBC计数均低于模型组,但仍高于正常组,且木兰脂素高剂量组及阳性组均低于木兰脂素低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05),而木兰脂素高剂量组与阳性组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与给药前比较,给药后木兰脂素低剂量组、高剂量组及阳性组急性鼻窦炎症状评分均降低(P<0.05),正常组及模型组给药前后无明显差异(P>0.05)。与模型组比较,木兰脂素低剂量组、木兰脂素高剂量组、阳性组中性粒细胞占比均降低,且木兰脂素高剂量组低于木兰脂素低剂量组,阳性组低于木兰脂素高剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05),而阳性组与正常组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色显示,模型组大鼠纤毛脱落、缺失、排列紊乱,黏膜上皮破损、变性,黏膜内及黏膜下可见大量炎症细胞浸润; 木兰脂素低剂量组、木兰脂素高剂量组及阳性组上述病理变化均减轻,且木兰脂素高剂量组和阳性组炎症反应减轻更为明显。与模型组比较,木兰脂素低剂量组、木兰脂素高剂量组、阳性组鼻腔灌洗液中 TNF-α、IL-6水平及鼻黏膜中HMGB1、TLR4、NF-κB mRNA和蛋白相对表达量均降低,但仍高于正常组,且木兰脂素高剂量组及阳性组均低于木兰脂素低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05),而木兰脂素高剂量组及阳性组比较,差异无统计学意义(P>0.05)结论: 木兰脂素治疗ARS效果显著,可能通过HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路抑制鼻黏膜炎症反应。  相似文献   
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