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1.
辐射对L929细胞生长及CCN1基因表达的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 通过观察辐射对小鼠皮肤成纤维细胞系L929生长及CCNI基因表达的影响,探讨CCNI基因与辐射损伤的关系. 方法 体外培养L929细胞系,以4 Gy60Coy射线照射为辐射组,并设对照组,MTT法测细胞增殖变化,平板克降形成实验检测克隆形成能力,流式细胞术测细胞周期,RT-PCR及免疫细胞化学法检测L929细胞中CCN1基因的表达情况.结果辐射组细胞辐照2 d增殖抑制明显(P<0.01),克隆形成也明显受到抑制(P<0.05);辐射后24 h,细胞出现G2,期停滞;辐射后6 Hl929细胞CCN1的Mrna表达水平明显降低(P<0.01),至24 h开始回调(P<0.05);辐照后24~48 h,细胞CCN1蛋白的表达水平明显下降(P<0.01). 结论 因辐照生长受到抑制的小鼠成纤维细胞L929,其CCN1基因的表达水平下调,提示CCN1基因的表达水平低下是辐射导致细胞生长抑制的因素之一.  相似文献
2.
目的:探讨CCN1和Mel-18在结肠癌中的表达及其临床病理意义。方法采用免疫组化法观察56例手术切除的结肠癌组织及相应的癌旁组织中CCN1和Mel-18的表达情况,分析两种蛋白与结肠癌临床病理特征的关系及预后意义。结果 CCN1蛋白在结肠癌组织中的表达阳性率为76.79%,明显高于相应癌旁组织的14.29%,差异有统计学意义(P<0.05),且在不同临床分期及有无淋巴结转移结肠癌组织中表达的阳性率比较差异均具有统计学意义(P<0.05);Mel-18蛋白在结肠癌组织中的表达阳性率为39.29%,明显低于相应癌旁组织的66.07%,差异有统计学意义(P<0.05),且在不同临床分期及有无淋巴结转移结肠癌组织中表达的阳性率比较差异均具有统计学意义(P<0.05);相关性分析显示,CCN1和Mel-18蛋白在结肠癌组织中的表达呈负相关(r=-0.472, P<0.05)。结论 CCN1在结肠癌中的表达上调和Mel-18在结肠癌中的表达下调可能与结肠癌的发生有关,有可能成为新的预测结肠癌恶性程度及是否发生远处转移的有效分子标志物。  相似文献
3.
目的:探讨肾母细胞瘤过表达基因(NOV CCN3)在肝癌中的表达及在肝癌侵袭中的作用?方法:荧光定量PCR(real-time PCR)检测肝癌及癌旁组织中的CCN3的mRNA表达水平,同时检测肝癌细胞系及正常人肝细胞中CCN3的mRNA表达水平,Western blot检测肝癌及癌旁组织中CCN3蛋白的表达量;通过肝癌细胞过表达CCN3分析CCN3蛋白对肝癌细胞转移的作用;运用Transwell侵袭实验和划痕迁移实验研究CCN3过表达对肝癌细胞侵袭和迁移能力的影响?结果:50对样本中有39对CCN3的mRNA表达水平在肝癌组织中高于癌旁组织,Western blot提示肝癌组织中CCN3蛋白表达量高于癌旁组织?体外肝癌细胞的功能试验中,过表达CCN3能促进MHCC-97H?SMMC-7721细胞的侵袭与转移?结论:CCN3在肝癌组织中高表达,过表达CCN3能促进肝癌的侵袭与转移,CCN3发挥作用机制的研究能为肝细胞肝癌的治疗提供新的思路?  相似文献
4.
目的:探究CCN家族在Wnt3a抑制鼠胚胎间充质干细胞C3H10T1/2细胞脂肪分化过程中的作用,为干预肥胖提供新思路.方法:用激素混合物(IDM)诱导多潜能干细胞C3H10T1/2向脂肪细胞分化,观察Wnt3a对脂肪分化的抑制作用及脂肪细胞分化过程CCN家族的作用.实时定量RT-PCR分析CCN家族和PPARγ基因表达,用油红O染色观察脂肪分化程度,免疫荧光观察脂肪分化过程中细胞间基质的变化.结果:Wnt3a抑制由IDM诱导的脂肪细胞分化.分子水平上,Wnt3a显著抑制脂肪分化关键因子PPARγ的基因和蛋白表达;而IDM诱导CCN家族,尤其是CCN5基因表达的丧失,可部分被Wnt3a所逆转.结论:Wnt3a抑制C3H10T1/2的脂肪分化,至少部分归结于其对由IDM诱导的CCN家族,尤其是CCN5表达丧失的逆转.  相似文献
5.
目的检测CCN1基因在结肠癌组织中的表达情况,探讨CCN1的表达与结肠癌患者临床病理特征的关系及意义。方法应用Real—timePCR及Westernblot方法检测CCN1在4例结肠癌及相应癌旁正常组织中mRNA和蛋白表达水平的差异表达;采用免疫组化检测117例结肠癌石蜡组织中CCN1的表达情况,分析其与结肠癌临床病理特征的关系及预后意义。结果在4例结肠癌组织中CCN1基因在mRNA及蛋白水平的表达高于相应正常癌旁组织;免疫组化检测结果显示CCN1蛋白在结肠癌组织中的表达阳性率为87.2%(102/117),强阳性率为58.1%(68,117),CCN1蛋自在结肠癌组织中的表达水平高于相应癌旁组织;统计学分析结果显示,CCN1蛋白高表达与结肠癌临床分期、淋巴结转移及远处转移密切相关,而与性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小及分化程度无显著相关性。结论CCN1在结肠癌组织中高表达,其表达水平与肿瘤进展密切相关,提示CCN1在肿瘤发生和转移中可能起到重要作用。  相似文献
6.
王军强  曹伟靖 《中国医药导报》2014,(16):24-27,F0003
目的探讨CCN2对体外培养的人牙髓干细胞增殖、分化的影响。方法收集在延安大学附属医院口腔修复科因正畸或阻生而拔除的牙齿,酶消化法获得人牙髓干细胞,光镜下进行形态学观察,免疫荧光法检测细胞表面标志蛋白的表达。取对数生长期牙髓干细胞,加入不同浓度的CCN2将其分为CCN26.25、12.5、25、50、100μg/L组,同时设置阴性对照组;采用噻唑蓝(MTr)法检测CCN2对牙髓干细胞增殖作用的影响,通过碱性磷酸酶及Western blot检测CCN2对牙髓干细胞分化的影响。结果人牙髓干细胞呈集落状生长,免疫荧光法检测STRO-1呈阳性表达,CCN26.25、12.5、25、50、100μg/L组OD值分别为(0.78±0.05)、(0.91±0.03)、(1.23±0.09)、(1.57±0.11)、(1.61±0.15),均高于对照组(0.51±0.02),差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);细胞增殖实验表明,CCN2可显著促进牙髓干细胞的增殖;此外,CCN2可促进牙髓干细胞碱性磷酸酶的活性,并呈现浓度依赖关系,CCN26.25、12.5、25、50、100μg/L组OD值分别为(0.32±0.04)、(0.43±0.04)、(0.61±0.03)、(0.79±0.06)及(0.81±0.07),与对照组(0.19±0.03)比较,差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);Western blot结果表明。CCN2可诱导牙本质细胞特异性标志蛋白的表达。结论CCN2可促进牙髓干细胞向成牙本质细胞的分化。  相似文献
7.
孙政  曹杰  梁立源  杨平  张通  张伟健  唐伟镖 《广东医学》2012,33(11):1556-1559
目的探讨CCN2及APC蛋白在结直肠癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化SP技术检测正常结直肠黏膜组织、癌旁组织、结直肠腺瘤、非转移性结直肠癌、转移性结直肠癌(metastatic colorectalcancer,mCRC)及远处转移癌组织各30例中CCN2蛋白及APC蛋白的表达情况;结合结直肠癌患者的临床病理参数进行分析。结果非转移性结直肠癌、mCRC及远处转移组织中CCN2蛋白的表达率分别为76.67%、73.33%和70.00%;而在癌旁组织、结直肠腺瘤和正常结直肠黏膜组织中的表达率分别为6.67%、23.33%和0.00%,差异有统计学意义(2=74.263,P=0.000);APC蛋白在非转移性结直肠癌、mCRC及远处转移组织中均表现为低表达(表达率分别为26.67%、23.33%和16.67%),在癌旁组织、结直肠腺瘤、正常结直肠黏膜组织中均表现为高表达,分别为86.67%、76.67%和90.00%,差异有统计学意义(2=70.00,P=0.000);CCN2表达与结直肠癌患者年龄、性别、肿瘤最大径和肿瘤组织病理分型无明显关系(P>0.05),而与肿瘤的TNM分期及5年生存率相关(分别为2=4.689,P=0.03;2=4.13,P=0.042);APC蛋白表达与CCN2表达呈明显负相关(rs=-0.467,P=0.001)。结论 CCN2基因是一种癌基因,CCN2在结直肠癌中表达与结直肠癌临床病理指标有关系,CCN2可考虑作为诊断结直肠癌或判断结直肠癌预后的指标;CCN2在结直肠癌中表达与APC有关,且可能受Wnt信号通路的调节。  相似文献
8.
程伟  张雄  黄捷  龚晋迁  周祥梅 《重庆医学》2012,41(3):244-245,248,313
目的研究CCN1基因在人肾癌组织中的表达变化,初步探讨其与肾癌发生的关系。方法对42例开放手术切除的肾癌组织标本进行免疫组织化学染色,应用IPP图像分析软件对染色结果进行定量分析;运用RT-PCR技术检测肾癌组织标本中CCN1mRNA的表达,应用Quantity one图像分析软件对RT-PCR结果进行定量分析。18例距离癌区2cm以上的正常肾组织标本作为对照组,均经病理检查证实为正常组织。结果免疫组织化学结果显示CCN1基因在肾癌组织及正常肾组织中均有表达,但其在肾癌组织中的表达强度显著高于正常肾组织(P<0.01)。RT-PCR结果显示肾癌组织中CCN1mRNA的表达显著多于正常肾组织(P<0.01)。结论 CCN1基因在肾癌组织中表达增高,可能与肾癌的发生有重要关系。  相似文献
9.
目的:研究细胞外基质蛋白CCN1(cysteine-rich protein 61,Cyr61)在小鼠的缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤中的表达变化和作用?方法:建立小鼠70%肝脏IR模型?肝脏缺血60 min后再灌注,于不同时间点通过qRT-PCR和Western blot检测CCN1的mRNA和蛋白表达水平?部分实验中,在IR前给予小鼠尾静脉注射CCN1重组蛋白或生理盐水,通过转氨酶和病理学检测,比较两组小鼠肝脏IR损伤情况;收集肝脏组织,用qRT-PCR检测炎症因子的表达水平?结果:与sham组相比,肝缺血60 min再灌注3?6?18 h后CCN1的表达明显升高;注射CCN1蛋白的小鼠肝IR 6 h后,与生理盐水组相比,血清丙氨酸氨基转移酶?天门冬氨酸氨基转移酶水平升高,病理改变更严重?注射CCN1小鼠的肝组织中白介素-6?CXCL-10的表达水平也显著升高?结论:CCN1在小鼠肝IR损伤中表达显著增加,并可能通过诱导炎症因子的表达对IR损伤起促进作用?  相似文献
10.
目的 观察外源性CCN1是否促进辐射损伤L929细胞生长和迁移,以探讨CCN1在放创复合伤修复中的作用.方法 以4 Gy γ射线辐射L929细胞作为辐射损伤细胞模型,细胞辐射后分别加入2 ml CCN1或RFP条件培养液,37℃,5%CO2培养,作为CCN1组和RFP组;空白条件培养液培养辐射损伤L929细胞作为空白组.各组进行MTT试验、平板克隆形成试验、细胞周期分析和划痕愈合试验.结果 与RFP组和空白组相比,CCN1条件培养液处理后,与空白组辐射损伤L929细胞增殖明显增强(P<0.05),与RFP组和空白组相比,克隆形成率明显增高[CCN1组(34.4±3.6)%, RFP组(24.5±2.9)%,空白组(29.5±3.5)%](P<0.05),培养5 d时CCN1组S期细胞[(37.3±2.3)%]比RFP组[(25.2±1.9)%]和空白组[(26.9±1.3)%]增多(P<0.01),细胞迁移能力明显增强划痕愈合试验在1~5 d的愈合宽度/原宽度值与RFP组和空白组相比差异显著(P<0.01).结论 外源性CCN1可促进辐射损伤的成纤维细胞生长和迁移,提示CCN1是放创复合伤修复的促进因素之一.  相似文献
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