光老化性疾病皮损中c-jun、c-fos的表达及意义

目的 研究原癌基因c-jun、c-fos在光老化性疾病皮损中的表达,探讨c-jun、c-fos在光老化性疾病发病中的作用机制.方法 应用免疫组化法检测c-jun、c-fos蛋白在正常组织、光老化性疾病皮损组织中表达. 结果 光老化性疾病皮损组织c-jun、c-fos蛋白表达高于其在正常对照组皮肤组织中的表达,其主要表达于细胞核,少数定于细胞浆;相关分析显示光老化性疾病皮损组织c-jun与c-fos之间呈正相关;不同类型光老化性疾病即慢性光化性皮炎、光化性弹性纤维病、日光性角化病皮损中c-jun、c-fos的表达无统计学差异. 结论 c-jun 、c-fos表达异常可能共同参与光老化性皮肤病的发生、发展,但与光老化性疾病的临床类型无关.     

DNA Damage, Apoptosis and C-myc, C-fos, and C-jun Overexpression Induced by Selenium in Rat Hepatocytes

INTRODUCTION Selenium, an important nutritional trace element, is an essential component of glutathione peroxidases and thioredoxin reductases. Selenium-dependent glutathione peroxidases and thioredoxin reductases protect the body from cellular metabolism…     

C-jun,HSP70在大鼠脊髓损伤组织中的表达及甲基强的松龙的干预作用

目的:探讨C-jun, HSP70在大鼠脊髓损伤组织中的表达,并观察甲基强的松龙(MP)的干预作用. 方法:采用Allen's打击法建立急性脊髓损伤(ASCI)模型,观察MP组和NS组在伤后1, 3, 6 h, 1, 2, 3 d时间点组织中C-jun, HSP70阳性反应物的表达. 结果:MP组与NS组脊髓损伤组织中存在C-jun, HSP70的阳性表达. ASCI后C-jun表达增加,3 h最为显著,MP组在伤后1, 3, 6 h时间点C-jun的表达明显少于NS组(P＜0.05). ASCI后HSP70表达增加,1 d最为显著,MP组在伤后6 h, 1, 2 d时间点HSP70的表达明显多于NS组(P＜0.05). C-jun, HSP70在对照组有少量表达. 结论:急性脊髓损伤组织中存在C-jun, HSP70的动态阳性表达,MP可以抑制损伤性因素(C-jun蛋白)的表达,促进保护性因素(HSP70蛋白)的表达,从而减轻继发性脊髓损伤.     

三七皂苷Rg1、Rb1对大鼠局灶性脑缺血后c-fos、c-jun表达的抑制作用分析

目的探讨三七皂苷Rg1、Rb1对大鼠局灶性脑缺血后c-fos、c-jun的表达与细胞凋亡的关系。方法将雄性Wistar大鼠60只随机分为单纯缺血30min再灌流0、0.5、1、3、6、12、24、48天8个时点组和正常对照组、假手术组,每组6只大鼠。用线栓法造成大鼠局灶性脑梗死模型。用Tunel法检测脑细胞凋亡,用免疫组化法测定转录因子c-fos、c-jun在肝内的表达。结果 Tunel法检测出细胞凋亡在缺血再灌后24～48h达高峰,c-fos在3h达高峰,c-jun持续增加,24h达高峰。三七皂苷Rg1、Rb1显著抑制c-fos、c-jun的表达。结论 c-fos、c-jun的表达与细胞凋亡有关,提示三七皂苷Rg1、Rb1可通过抑制c-fos、c-jun的表达降低脑细胞凋亡。     

高+Gx环境对猴颞肌c-jun蛋白表达影响的研究

目的:观察高过载( Gx)环境对颞肌组织病理学及c-jun蛋白表达的影响。方法:以9只雄性猕猴为对象,按受试Gx环境及持续时间随机分4组,对照组为 1Gx、300s(2只);实验组为3组,分别为 15Gx、200s(2只); 18Gx、165s(2只); 21Gx、140s(3只)。采用病理学和免疫组织化学方法,观察模拟高过载( Gx)环境下猴颞肌肌细胞组织及c-jun蛋白表达的变化。结果:组织病理学观察:实验组和对照组猴颞肌肌细胞无明显变化;免疫组织化学观察:对照组颞肌c-jun呈阴性或弱阳性表达,主要位于肌细胞核,胞质着色不明显。实验组颞肌细胞核c-jun着色明显,呈强阳性表达,不同高过载( Gx)组之间无明显差别。结论:高过载( Gx)环境中,猴颞肌细胞c-jun蛋白表达明显增强。     

粒细胞集落刺激因子通过调控JNK信号通路减轻脑缺血再灌注损伤 李雅国 刘小利 郑超波

目的 探讨长效（半衰期为40小时）及短效（半衰期为3.5小时）G-CSF（粒细胞集落刺激因子）对脑缺血再灌注损伤后JNK信号通路的影响。方法 52只SD大鼠随机分为假手术组（n=4）,盐水对照组（n=6）,短效G-CSF组（n=16）及长效G-CSF组（n=16）,其中对照组及G-CSF组用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,再灌注后5d时处死大鼠,断头取脑,CHOPP评分标准来评价缺血再灌注后大鼠的神经功能损伤程度,TTC染色计算梗死体积、水肿率; 用Tunel试剂盒检测各组缺血区域/左侧皮层、纹状体及海马区域凋亡神经细胞数目;用Western blot检测各组缺血区域/左侧脑组织中皮层、纹状体及海马中JNK/P-JNK、c-jun/P-c-jun的表达水平。结果 和盐水对照组相比,给药组能明显减少脑缺血后梗死体积、水肿率、神经功能缺损程度及缺血区域凋亡神经细胞数目;和短效G-CSF组相比,各指标无明显差异;给药组能够显著抑制脑缺血再灌注损伤后皮层及海马中P-JNK及P-c-jun的活性,而和短效G-CSF组相比,长效组中皮层、海马及纹状体中P-JNK及P-c-jun活性无显著变化。结论 皮下注射50ug/kg的G-CSF能减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,这可能与抑制脑缺血再灌注后JNK活性的激活有关;长效G-CSF可以为临床及基础研究提供新的一种选择。李雅国 刘小利 郑超波     

增生性瘢痕与萎缩性瘢痕中c—fos mRNA、c-jun mRNA及MMP1、TIMP1表达的研究

目的 探讨增生性瘢痕与萎缩性瘢痕中c-fos mRNA、c-jun mRNA及基质金属蛋白酶MMP1、基质金属蛋白酶抑制剂TIMP1与瘢痕增生之间的关系.方法 临床上收集32例深度烧伤后瘢痕标本,其中烧伤后4～10个月增生性瘢痕标本18例,烧伤后2～4年内萎缩性瘢痕标本14例.采用RT-PCR方法对上述瘢痕组织中c-fos mRNA、c-jun mRNA进行半定量检测;采用免疫组化方法检测基质金属蛋白酶1（MMP1）、基质金属蛋白酶1抑制剂（TIMP1）表达情况,并利用图象分析方法进行结果分析.结果 增生性瘢痕中c-fos mRNA表达增高,与萎缩性瘢痕中c-fos mRNA表达有差异（P＜0.01）;c-jun mRNA表达在两组中表达无差异（P＞0.05）.基质金属蛋白酶1抑制剂（TIMP1）在增生性瘢痕中TIMP1表达减少,统计学上低于萎缩性瘢痕TIMP1表达（P＜0.01）;基质金属蛋白酶1（MMP1）在增生性瘢痕与萎缩性瘢痕中表达无差异（P＞0.05）.结论 增生性瘢痕中c-fos基因mRNA表达增高,有利于刺激MMP1对细胞外基质（ECM）的降解,对减轻瘢痕的增生有一定作用;增生性瘢痕中TIMP1表达降低,通过减少对MMP1的拮抗作用而达到减轻瘢痕增生的作用.     

Minimal Traumatic Brain Injury Induce Apoptotic Cell Death in Mice

In the United States, 1.4 million people suffer from traumatic brain injury (TBI) each year because of traffic, sports, or war-related injuries. The majority of TBI victims suffer mild to minimal TBI (mTBI), but most are released undiagnosed. Detailed pathologies are poorly understood. We characterized the microscopic changes of neurons of closed-head mTBI mice after increased unilateral trauma using hematoxylin and eosin (H&E) stain, and correlated it with the expression of the apoptotic proteins c-jun, p53, and BCL-2. Minimal damage to the brain increases the number of pyknotic appearing neurons and activates the apoptotic proteins in both hemispheres. Although minimal, increased impact was positively correlated with the increased number of damaged neurons. These results may explain the wide variety of behavioral and cognitive deficits closed-head mTBI causes in mice. Our cumulative results point to the pathological origin of post-concussion syndrome and may aid in the development of future neuroprotective strategies for the disease. Ofer Zohar and Chaim G. Pick contributed equally to this work.