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1.
Beclin1在原发性肝细胞癌中的表达及其临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨自噬基因Beclin1在原发性肝细胞癌(HCC)中的表达状况及其临床意义.方法 应用免疫组化S-P法检测原发性肝细胞癌50例、肝硬化30例、肝炎30例、正常肝组织10例中Beclin1的表达.结果 原发性肝细胞癌、肝硬化、肝炎和正常肝组织的Beclin1蛋白阳性表达率分别是78.00%(39/50)、26.67%(8/30)、53.33%(16/30)、10.00%(1/10),四者之间的差异有统计学意义(X2=28.31,P<0.05),且Beclin1在原发性肝细胞肝癌组织表达明显高于存肝硬化组织、肝炎组织、正常肝组织中的表达(X2=20.39,X2=5.31,X2=14.41,P<0.05);在肝炎组织表达明显高于在肝硬化组织和正常肝组织中的表达(X2=4.44,X2=4.12,P<0.05).结论 Beclin1异常表达与原发性肝细胞痛的发展密切相关,存原发性肝细胞痛的发展过程中起非常重要的作用.  相似文献
2.
肿瘤细胞的增殖受细胞程序性死亡的调控,自噬和凋亡同属程序性死亡的两种形式,两者在形态、功能上有显著性差异,但也存在诸多联系,其均与一系列基因的激活、表达和调控相关。本文将结合近年来国内外的研究进展,对自噬的细胞学调控,及其与凋亡相关的分子机制作一综述。旨在通过对其相互关系的归纳总结,为研究细胞自噬在肿瘤发生发展中的作用以及肿瘤相关治疗靶点的发现提供思路与线索。此外,还将探讨自噬和凋亡在肿瘤治疗中的作用并展望自噬在肿瘤治疗中的应用前景。  相似文献
3.
目的:探究分析与细胞自噬相关的蛋白 Beclin1及 LC3在甲状腺癌合并颈部淋巴结转移中的表达及其在临床治疗中的意义。方法:采用免疫组织化学方法检测,选取48例我院2012年2月至2014年2月收集的甲状腺癌组织、30例癌旁正常组织用以检测 Beclin1及 LC3蛋白表达,另取38例甲状腺癌转移淋巴结以及30例的正常淋巴结临床标本,用以检测Beclin1及 LC3蛋白表达。结果:在取材的所有样本中均有表达 Beclin1,但在甲状腺癌组织中含量低于癌旁正常的甲状腺组织(P <0.01),转移淋巴结中 Beclin1水平明显低于正常淋巴结组(P <0.01);免疫组化结果显示在所有样本中也检测到 LC3蛋白表达,在甲状腺癌组织中的含量最低,并且显著低于癌旁甲状腺组织(P <0.01),在发生转移的淋巴结组织中,LC3含量低于正常淋巴结组织(P <0.01)。结论:自噬功能相关蛋白 Beclin1与 LC3的表达与甲状腺癌是否发生转移密切相关,是肿瘤向囊外扩展的直接标记。该蛋白具有作为甲状腺癌淋巴结转移的术前评估指标的潜在可能,具有一定的指导意义。  相似文献
4.
目的 检测自噬相关蛋白Beclin1及LC3在良性前列腺增生、前列腺癌标本及盆腔淋巴结中的表达并探讨其意义。方法 应用免疫组织化学方法,检测自噬相关蛋白Beclin1及LC3蛋白在41例前列腺癌组织、60例良性前列腺增生组织,17例转移淋巴结组织及24例正常盆腔淋巴结组织的表达。结果 免疫组织化学方法检测Beclin 1、LC3在正常前列腺增生组织中阳性表达率明显高于前列腺癌组织(P<0.05),不同Gleason分级间前列腺癌的Beclin l、LC3表达差异无统计学意义(P >0.05)。晚期前列腺癌(C+D期) Beclin1、LC3表达水平高于早期(A+B期)。Beclin 1、LC3在转移淋巴结组织中阳性表达率高于正常盆腔淋巴结组织(P<0.05)。结论 自噬相关蛋白Beclin1、LC3参与前列腺癌的发生及发展,在不同临床分期发挥不同作用,细胞自噬抑制剂与化疗药物结合有望成为一个新的治疗靶点。  相似文献
5.
【目的】构建自噬基因Beclin1启动子报告基因细胞自噬模型,为筛选出以Beclin1为靶标的中药提供新的细胞模型。【方法】采用瞬时转染双荧光素酶报告基因测定法,确定最佳转染浓度、时间等条件,及Beclin1基因启动子转录活性细胞自噬模型的建立和验证,观察血清饥饿、过氧化氢氧化损伤及自噬激活剂雷帕霉素3种自噬刺激因素对Beclin1基因启动子转录活性PC12细胞自噬模型的影响。【结果】血清饥饿诱导12 h,Beclin1基因启动子转录活性是体积分数10%血清组的1.8倍,而血清饥饿诱导18、24 h与诱导12 h比较其转录活性无明显变化;300μmol/L过氧化氢诱导9 h,Beclin1基因启动子转录活性是0μmol/L过氧化氢组的1.3倍;雷帕霉素在浓度0.1、1 nmol/L可上调Beclin1基因启动子转录活性,并呈浓度依赖性,而5 nmol/L及更高浓度的雷帕霉素可下调Beclin1基因启动子转录活性。【结论】成功建立用Beclin1基因启动子报告基因检测Beclin1基因启动子转录活性特异性的细胞发生自噬模型,血清饥饿、过氧化氢、自噬激活剂雷帕霉素3种自噬刺激因素可诱导Beclin1基因启动子的转录活性。  相似文献
6.
目的:明确自噬相关基因在乳腺癌ET方案(表柔比星+多西紫杉醇)新辅助化疗疗效预测中的作用。方法回顾性收集41例接受ET方案新辅助化疗患者化疗前的乳腺癌病理组织标本,分别以蛋白质印迹法(Westernblot)、实时荧光定量PCR及免疫组织化学检测各组织中自噬相关基因Atg3和Beclin1的表达情况,并通过统计学Fisher确切概率法,分析化疗前Atg3和Beclin1表达与化疗后疗效的关系。结果经Westernblot、实时荧光定量PCR及免疫组织化学检测发现41例化疗前乳腺癌组织标本中有24例Atg3与Beclin1高表达,其中化疗后有效者(完全缓解或部分缓解)23例(95.8%),无效者(疾病进展)1例;另17例乳腺癌组织Atg3与Beclin1化疗前无表达或低表达,其中化疗后有效者(完全缓解或部分缓解)3例(17.6%),无效者(疾病稳定或疾病进展)14例。化疗前Atg3与Beclin1高表达的患者化疗有效率明显高于无表达或低表达患者(P<0.05)。结论 Atg3与Beclin1高表达可作为预测乳腺癌ET 方案新辅助化疗疗效的指标之一。  相似文献
7.
目的探讨Beclin1和微管相关蛋白1轻链3( LC3)在膀胱尿路上皮癌中的表达及两者的相关性。方法通过免疫组化法检测56例膀胱尿路上皮癌和32例正常膀胱组织的Beclin1和LC3表达,对比表达的差异。结果膀胱尿路上皮组织 Beclin1阳性表达率为66.1%(37/56),显著低于正常膀胱组织的93.8%(30/32),差异有统计学意义(P<0.01),而癌组织中LC3阳性表达率为50%(28/56),亦显著低于正常膀胱组织87.5%(28/32),差异有统计学意义(P<0.01);Beclin1和 LC3表达均与患者临床分期有关( P <0.01),与患者年龄、性别及肿瘤生长方式不具有相关性(P>0.05);Beclin1和LC3在膀胱尿路上皮癌中的表达具有正相关性( P <0.01)。结论膀胱尿路上皮癌中 Beclin1和LC3阳性表达率低于正常膀胱组织,两者可能均与膀胱尿路上皮癌的发生发展有关。  相似文献
8.
Beclin1基因也称BECN1基因,是酵母ATG6的同系物,Beclin1基因是细胞执行自体吞噬的必需基因,且和肿瘤的发生、发展密切相关。Beclin1通过对细胞自噬的调节,在肿瘤的病理生理过程中起重要作用。本文对Beclin1与肿瘤的关系,特别是Beclin1与妇科肿瘤的相关研究进行总结、综述。  相似文献
9.
目的:研究大鼠双下肢缺血再灌注所致急性肺损伤(LIR‐ALI)肺组织细胞早期自噬及其相关蛋白的表达。方法采用LIR‐ALI模型,12只雄性SD大鼠,以随机数字表法分为假手术(Sham)组,肢体缺血再灌注(I/R)组,每组6只。采用ELISA检测血清白乳酸脱氢酶(LDH)和免疫荧光法检测肺组织病理变化,利用RT‐PCR检测各组肺组织Beclin1和Atg5mRNA表达及Westernblot检测LC3蛋白的表达。结果与Sham组比较,I/R组LDH值升高,显示大鼠LIR‐ALI模型造模成功且肺组织免疫荧光特异性标记抗体高表达(P<0.01)。采用2-△△CT法分析肺组织Beclin1和Atg5mRNA相对表达量,在I/R组较Sham组升高(P<0.01);Westernblot法检测显示,I/R组较Sham组LC3‐Ⅰ、LC3‐Ⅱ高表达、LC3‐Ⅱ/GAPDH亦明显升高(P<0.01)。结论大鼠LIR‐ALI后激活肺组织细胞自噬及其相关蛋白高表达。  相似文献
10.
目的 观察在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)作用下甲状腺髓样癌TT细胞自噬发生情况,明确自噬在TRAIL诱导甲状腺癌TT细胞凋亡中的作用.方法 采用MTT法检测细胞增殖抑制率;MDC染色检测自噬的发生情况;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测相关蛋白的表达.结果 ①MTT实验显示:TRAIL对TT细胞增殖抑制作用弱,在浓度为250、500、1000、2000 ng/ml的TRAIL作用48 h后对TT细胞增殖抑制率分别为(3.02±1.82)%、(4.87±1.45)%、(7.51±1.57)%及(12.76±3.23)%;②TRAIL作用48 h后,胞内代表自噬小体的绿色荧光亮点明显增多,且随TRAIL浓度的增加而增加;③3-MA预处理TT细胞4h,TRAIL 500 ng/ml及1000 ng/ml的凋亡率分别为(17.83 ±1.54)%及(27.81±1.79)%,明显高于单用TRAIL(3.70±0.34、6.55 ±0.59)%与3-MA (7.71±0.64)%之和,差异有统计学意义(t=3.282,P<0.05;t=7.830,P<0.01).④各实验组可见明显的caspase-8的活化裂解片段,自噬相关蛋白Beclin 1的表达明显减低.结论 甲状腺髓样癌TT细胞对TRAIL不敏感,TRAIL能诱导TT细胞内自噬发生,抑制自噬可明显改善TT细胞对TRAIL的敏感性.  相似文献
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