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1.
Objective To investigate the effects of magnesium sulfate on neuron apoptosis and the expressions of caspase-3,bax and bcl-2 after cerebral ischemia-reperfusion injury. Methods Thirty-six gerbils were randomly divided into three groups: Sham-operation group (So, n=12), ischemia-reperfusion group (I-R, n=12) and magnesium sulfate group (Ms, n=12). The neuron apoptosis was detected by the terminal deoxynucleotidyl transferase (TdT)-mediated dUTP-fluorescence nick end labeling (TUNEL stain), and the protein expressions of caspase-3, bax and bcl-2 were detected by immunohistochemisty stain.Results Apoptotic neurons and the expressions of caspase-3 and bax were significantly increased in I-R and Ms groups, compared with those in So group. Apoptotic neurons and the expressions of bax and caspase-3 in Ms group were significantly less than those in I-R group. There was no significant difference in the expression of bcl-2 among three groups.Conclusions Magnesium sulfate decreases neuron apoptosis after cerebral ischemia-reperfusion injury, which may be related with the suppressed expressions of caspase-3 and bax.  相似文献
2.
采用免疫细胞化学法 ,观察体外模拟脑缺血再灌注损伤对原代培养海马神经元凋亡调控基因bcl 2和bax的表达及抗呆Ⅰ号 (由天麻素等中药提取物组成 )的影响。结果发现 ,脑缺血再灌注损伤可引起海马神经元bcl 2表达减少和bax表达增加 ,抗呆Ⅰ号可上调神经元bcl 2的表达和下调bax的表达 ,表明抗呆Ⅰ号能通过调节缺血再灌注损伤神经元凋亡调控基因的表达 ,对缺血再灌注损伤神经细胞起到一定的保护作用。  相似文献
3.
目的 观察红景天苷对骨髓抑制贫血小鼠骨髓细胞周期和凋亡相关蛋白表达的影响,并探讨其造血调控作用机制。方法 用全自动血细胞分析仪、白细胞计数法和流式细胞术(FCM)分别检测红景天苷对骨髓抑制贫血小鼠外周血、骨髓有核细胞以及骨髓细胞周期的影响,同时用免疫组织化学方法检测各组骨髓细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达情况。结果 低剂量和高剂量红景天苷能明显升高外周血白细胞(WBC)和骨髓有核细胞(BMC)数,低剂量红景天苷能明显升高外周血血小板(PLT)数,促进骨髓G0/G1期细胞向S期细胞以及S期细胞向G2/M期细胞的转化,而高剂量红景天苷具有明显促进S期细胞向G2/M期细胞转化的能力,从而导致高、低剂量组G2/M期细胞比例明显升高,增殖指数(PI)也明显升高。另外,高、低剂量红景天苷都能促进骨髓细胞中Bcl-2的表达。其中低剂量红景天苷的促进作用更为明显。同时,高、低剂量红景天苷也都能明显降低骨髓细胞中Bax的表达。结论 红景天苷可能通过促使骨髓抑制贫血小鼠骨髓细胞解除G0/G1期阻滞,加速骨髓G0/G1期细胞向S期细胞、S期细胞向G2/M期细胞的转化以及升高骨髓细胞Bcl-2的表达、降低Bax的表达来抑制骨髓细胞凋亡,促进骨髓造血功能的恢复。  相似文献
4.
Cui Y  Yang H  Wu S  Gao L  Gao Y  Peng R  Cui X  Xiong C  Hu W  Wang D 《中华医学杂志(英文版)》2002,115(7):1070-1073
Objectives To investigate the role of apoptosis in radiation-induced mouse thymus lymphocyte damage and repair and provide the basis for understanding the molecular mechanism of radiation-induced lymphocyte damage and repair as well as the prevention and treatment of acute radiation sickness.Methods We studied the dynamic changes of apoptosis of mouse thymus lymphocytes and the expression of bax and bcl-2 gene products after 2, 4, 6 and 8 Gy of whole body γ-irradiation using in situ terminal labeling, DNA electrophoresis and immunohistochemical techniques.Results At the early stage after irradiation, the percentage of apoptotic lymphocytes increased rapidly in accordance with the increasing of radiation doses, while the counts of the thymus and peripheral lymphocytes decreased sharply, showing an opposite change to lymphocyte apoptosis.After 6 Gy γ-irradiation, typical morphological characteristics of thymus apoptotic lymphocytes in early, middle and late stages were found by transmission electron microscopy.The thymus lymphocytes displayed characteristic DNA ladders 4hr and 8hr after 2-6 Gy γ-irradiation, using DNA gel electrophoresis techniques.Abnormal expression of bcl-2 and bax gene products were shown in irradiated lymphocytes.Conclusions Apoptosis plays an important role in the process of radiation-induced mouse thymus lymphocyte damage and repair.Bcl-2 and Bax proteins may regulate the process of lymphocyte apoptosis.  相似文献
5.
大鼠液压脑损伤后Bcl-2、Bcl-x和Bax蛋白表达的改变   总被引:15,自引:2,他引:13  
目的:探讨液压脑损伤后凋亡相关基因bcl-2、bcl-x和bax在蛋白水平的表达变化规律及神经细胞凋亡的分子生物学机制。方法:应用免疫组化方法分别检测大鼠中型液压脑损伤后不同时程Bcl-2、Bcl-x和Bax蛋白表达情况。结果:伤后6h,打击侧海马CA3区bcl-2和Bcl-x蛋白表达显著下降,Bax的表达无明显变化,(Bcl-2 Bel-x)/Bax比率下降主要由于前者下降所致。伤后1-3d,Bax蛋白表达显著增加,Bcl-2和Bcl-x的表达下降相对缓慢,(Bcl-2 Bcl-x)/Bax比率同样减小。结论:bcl-2基因家族参与了液压脑损伤后神经细胞凋亡,该基因家族不同成员的表达变化与神经细胞凋亡有关。  相似文献
6.
促凋亡基因bax在上皮性卵巢肿瘤中的表达及意义   总被引:13,自引:6,他引:7  
目的:探讨促细胞凋亡基因bax在上皮性卵巢肿瘤中的表达及意义。方法:采用SABC免疫组化方法观察了71例上皮性卵巢肿瘤标本中的Bax的表达。结果:Bax在恶性,交界性及良性卵巢肿瘤中的阳性率分别为40.5%,62.5%和38.9%,三者无明显差异(P〉0.05),早期及晚期卵巢癌的阳性率分别为50.0%和37.9%,二者无显著差异(P〉0.05),在I~Ⅲ病理分级中的阳性率分别为66.7%,40.  相似文献
7.
心肌肥大和心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及Bax和Bcl-2的表达   总被引:13,自引:1,他引:12  
目的:探讨心肌肥大和心力衰竭(心衰)大鼠心肌细胞凋亡及Bax和Bcl-2蛋白表达的变化。方法:24只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(对照组)、心肌肥大组、心衰组,每组8只。心肌肥大组和心衰组均采用缩窄腹主动脉构建模型。假手术组和心肌肥大组大鼠于第4周处死,心衰组大鼠于第12周处死。分别检测各组血流动力学和左室肥大指标,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测心肌Bcl2和Bax的表达。结果:心力衰竭组与心肌肥大组比较,左室收缩末压、左室舒张末压、心室内压变化最大速率差异均有统计学意义(P<0.01或0.05)。心衰组较心肌肥大组心肌细胞凋亡增加,Bax表达增加,Bcl-2表达减少(P<0.01)。结论:心肌细胞凋亡在心脏由心肌肥大向衰竭的转变过程中起着重要的作用,并与凋亡蛋白Bax和Bcl-2表达改变有关。  相似文献
8.
中华眼镜蛇毒组分C抗白血病作用的实验研究   总被引:12,自引:4,他引:8  
目的:研究眼镜蛇毒组分C对白血病细胞的直接作用及机制。方法:应用MTT、DNA电泳、流式细胞仪RT-PCR等方法,观察眼镜蛇毒组分C对HL60等9株白血病细胞系的毒性作用、量效关系及白血病细胞经过眼镜蛇毒组分C处理后的生物化学、Bcl-2/Bax表达水平变化。结果:眼镜蛇毒组分对9株人白血病细胞系均有明显的抑制作用,IC50为0.0046~4.40μg/ml,且呈较好的量效关系(r为0.66~0.  相似文献
9.
实验性脑缺血再灌后迟发性神经元死亡表现为细胞凋亡   总被引:12,自引:8,他引:4  
目的:探讨脑缺血再灌后迟发性神经元死亡与细胞凋亡的关系。方法:采用脑缺血再灌损伤模型,观察缺血再灌后不同时期神经细胞损伤情况,免疫组化法分别检测缺血再灌后不同时期B的Bcl-2和Bax蛋白的表达,结果:沙鼠脑缺血再灌3d后,缺血神经细胞出现细胞凋亡改变(P<0.001;缺血再灌后6h及1d出现Bcl-2蛋白表达增加(P<0.01),而Bax蛋白则在再灌后6h至第7天呈现持续强阳性表达(P<0.001);结论:沙鼠短暂脑缺血再灌后,迟发性神经元残废表现为细胞凋亡,而Bax蛋白的高比率表达可能是导致细胞凋亡的重要因素之一。  相似文献
10.
目的:研究大鼠小肠缺血再灌注后后血中一氧化氮(NO),超氧化物歧化酶(SOD)的浓度变化以及肺组织中Bax,Bcl-2的表达,探讨小肠缺血再灌注后对肺组织的损伤,方法:建立小肠缺血再灌注模型,分对照 ,再灌注后0,30min,1,2h,1,3,7d共8组,于各时点检测血中Bax,Bcl-2的表达情况。结果:大鼠小肠缺血再灌注后NO浓度0min明显升高,2h时降低,随后升高,7d时达高峰,SOD浓度0min明显下降,2h 时升高,随后下降,7d时达最低,Bax,Bcl-2免疫阳性细胞主要位于肺组织中血管内皮细胞和肺泡上皮细胞,再灌注0min,Bax,Bcl-2阳性细胞率增多,30min时Bax,Bcl-2阳性细胞率均升高分别为17.1%和78.1%,Bcl-2表达高于Bax,两者差别显著(P<0.01),2h时降低,其后升高,7d时阳性细胞率达高峰分别为94.1%和83.4%,Bax表达明显高于Bcl-2,两者差异显著(P<0.01)。结论:大鼠小肠缺血再灌注后可引起血中NO,SOD的浓度变化和Bax及Bcl-2阳性细胞在肺组织中的表达改变并可能引起肺组织细胞凋亡和损伤。  相似文献
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