长链非编码RNA BANCR在肿瘤中的研究进展

近年来研究发现,长链非编码RNA参与多种肿瘤的发生发展,而LncBANCR是最早在黑色素瘤中发现的长链非编码RNA,可通过MAPK信号通路促进黑色素瘤的发生增殖.LncBANCR在其他的肿瘤(如结肠癌、非小细胞肺癌、甲状腺癌等)中也参与其癌变进程.但BANCR的功能较为复杂,在不同肿瘤中可以通过不同的途径发挥其致癌或抑癌的作用,有望成为肿瘤靶向治疗的新型生物标志物.本文结合国内外最新报道,对LncRNA BANCR的研究进行简要综述.     

长非编码 RNA BANCR 在肿瘤研究中的进展

BANCR 在黑色素瘤、肝癌、胃癌、视网膜母细胞瘤、骨肉瘤和食管鳞癌中高表达,扮演着癌基因的角色;在肺癌和膀胱癌中低表达,起着抑癌基因的作用。BANCR 在肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移和凋亡过程中发挥重要作用,因此有望成为新型肿瘤标志物和肿瘤临床治疗的新靶点,可用于肿瘤早期诊断、治疗及监测预后。本文结合国内外最新报道,对 lncRNA BANCR 在各种肿瘤研究中的进展做一综述。     

长链非编码RNA BANCR与非小细胞肺癌EGFR-TKI耐药的相关研究

目的：探讨长链非编码RNA BANCR与非小细胞肺癌表皮生长因子受体（EGFR）-酪氨酸激酶抑制剂（TKI）耐药之间的相关性。方法：选择EGFR19外显子区缺失突变的细胞株以及野生型细胞株进行研究,应用实时荧光定量PCR法（qRT-PCR）检测耐吉非替尼细胞株PC9/GR及亲本细胞株PC9中BANCR的表达差异,发现BANCR在PC9/GR细胞中显著低表达。在PC9/GR细胞中过表达BANCR,分别应用CCK8法、克隆形成实验、流式细胞术检测过表达后PC9/GR细胞对吉非替尼药物敏感性,细胞增殖能力,联合吉非替尼处理后细胞凋亡变化;Western blot检测过表达BANCR后对PC9/GR细胞上皮间质转化（EMT）的影响。结果：①吉非替尼的敏感细胞株的RNA BANCR表达水平较高,耐药细胞株的RNA BANCR表达水平较低（P<0.05）。②在PC9/GR细胞中过表达BANCR,相对于对照组,吉非替尼对PC9/GR细胞的半数抑制浓度（IC50）减低,前后差异具有统计学意义（P<0.05）。过表达BANCR后PC9/GR细胞增殖能力减弱,经吉非替尼处理后细胞凋亡增多（P<0.05）。③与空白对照组比较,Western blot结果显示过表达BANCR的PC9/GR细胞E-钙粘蛋白表达水平明显升高,N-钙粘蛋白水平明显降低。结论：长链非编码RNA BANCR可诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖;过表达BANCR可以增加PC9/GR细胞对吉非替尼的敏感性,逆转其耐药性,这一作用机制可能是通过调控EMT过程来发挥作用的。     

长链非编码RNA BANCR对非小细胞肺癌增殖和侵袭的影响

目的:探讨长链非编码RNA BANCR在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织及细胞系中的表达水平,以及BANCR对NSCLC细胞增殖和侵袭的影响?方法:用定量PCR技术检测NSCLC组织及细胞系中BANCR的表达水平;通过转染pcDNA-BANCR上调BANCR的表达水平,并通过qPCR检测转染效率?用Transwell实验检测上调BANCR的水平对SPC-A1细胞和A549细胞增殖和侵袭能力的影响,Western blot检测这2种细胞中上调BANCR的水平对上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志物上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达水平的影响?结果:相比正常肺组织及细胞,在NSCLC组织和细胞中BANCR的表达出现显著下调?MTT实验显示,上调BANCR的表达能降低SPCA1细胞和A549细胞的增殖和侵袭能力?BANCR过表达能通过上调E-cadherin表达并下调Vimentin表达,影响EMT?结论:BANCR可通过影响EMT,抑制NSCLC细胞的增殖和侵袭?     

长链非编码RNA在甲状腺乳头状癌中的研究进展

长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)是一类长度大于200个核苷酸且不能编码蛋白质的RNA,但其在各个层面参与基因调控。近年来很多研究发现,lncRNA与人类多种恶性肿瘤的发生具有相关性,而且已有许多研究发现lncRNA在甲状腺癌的发生发展中起重要作用。现对lncRNA的研究现状及其在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid cancer,PTC)中的研究进展作一综述。     

长非编码RNA BANCR逆转非小细胞肺癌细胞株顺铂耐药的研究

目的:研究长非编码RNA BANCR对人非小细胞肺癌耐顺铂细胞株A549/DDP耐药性的影响及其可能的作用机制?方法:应用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测耐顺铂细胞株A549/DDP及其亲本细胞株A549中BANCR的表达差异,发现BANCR在A549/DDP细胞中显著低表达?在A549/DDP细胞中过表达BANCR,分别应用MTT法?克隆形成实验?流式细胞术检测过表达后A549/DDP细胞对顺铂药物敏感性,细胞增殖能力,联合顺铂处理后细胞凋亡变化;Western blot检测过表达BANCR后A549/DDP细胞p53的表达变化?结果:BANCR在A549/DDP细胞中的表达量显著低于A549细胞(P < 0.05),在A549/DDP细胞中过表达BANCR可产生以下效应:相较于对照组,顺铂对A549/DDP/BANCR细胞的半数抑制浓度(half inhibition concentration,IC50)减低(P < 0.05),A549/DDP/BANCR细胞的增殖能力减弱,A549/DDP/BANCR经过顺铂处理后细胞凋亡增多(P < 0.05)?Western blot结果显示,与空白对照组比较,过表达BANCR的 A549/DDP细胞p53表达水平明显升高?结论:BANCR可能通过诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖,上调p53蛋白表达而逆转 A549/DDP细胞对DDP的耐药性?     

长链非编码RNA BANCR在肝细胞癌组织中表达上调及其对患者疾病预后价值探讨

目的 探讨BRAF激活的长链非编码RNA(BANCR)在肝细胞癌(HCC)组织中表达上调及其对患者疾病预后价值.方法 采用实时定量PCR检测HCC组织和细胞系中BANCR表达情况,分析BANCR表达水平与患者临床病理学特征关系,采用四甲基噻唑蓝(MTT)、流式分析和肿瘤细胞体外侵入迁移分析探讨BANCR在HCC细胞中的生物学功能.结果 与临近非肿瘤组织相比,HCC组织标本中BANCR表达水平明显上调(P＜0.01),且HCC细胞系中BANCR表达水平也明显上调(P＜0.05).临床病理学特征分析结果提示BANCR表达升高与较高的肿瘤分级、肿瘤直径、静脉侵入及较高的TNM分期密切相关(P＜0.05).BANCR过表达HCC患者总生存期明显短于低表达患者(P＜0.01).多重变量Cox回归分析提示BANCR表达(RR=4.245,P=0.015)、肿瘤直径(RR=2.655,P=0.039)、静脉侵入(RR=3.278,P=0.022)和TNM分期(RR=6.379,P=0.006)是HCC患者总生存期独立预后因素.此外,Hep3B细胞中BANCR表达下调能明显抑制细胞侵入和转移,同时导致波形蛋白下调和E-钙黏蛋白上调.结论 本研究结果表明BANCR可能参与HCC的发生和发展过程,可以作为HCC患者疾病预后标志物和临床治疗靶标.