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1.
目的探讨黄芪对膀胱癌细胞迁移和侵袭的影响及分子机制。方法 2019年 8月至 2020年 2月,从美国模式培养物研究所( ATCC)购入膀胱癌 T24细胞,体外培养并分为对照( NC)组、黄芪组、 miR-133a模拟物( mimic)阴性对照( miR-NC)组、 miR-133a mimic(miR-133a)组、 miR-133a抑制剂( inhibitor)阴性对照( anti-miR-NC)组、 miR-133a inhibitor(anti-miR-133a)组、芪+anti-miR-NC组、黄芪 +anti-miR-133a组、黄芪 +anti-miR-133a+AG490组。蛋白质印迹法( western blotting)检测基质金属蛋白黄酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶 -9(MMP-9)磷酸化 Janus激酶 1(p-JAK1)、磷酸化信号转导和转录激活因子 6(p-STAT6)蛋白表达; Transwell检测细胞迁移和侵袭;实时荧光、定量 PCR(RT-qPCR)检测 miR-133a表达水平。结果与对照组相比,黄芪组 MMP-2、MMP-9蛋白表达水平降低,细胞迁移[(81.42±8.05)比( 175.43±16.02)]和侵袭[(71.23±8.01)比( 142.55±14.03)]数量降低, miR-133a表达水平[( 2.36±0.21)比( 1.00±0.11)]升高, p-JAK1[( 0.12±0.01)比( 0.55±0.04)]、 p-STAT6[( 0.08±0.01)比( 0.38±  相似文献   
2.
目的利用生物信息学手段预测黄芪Astragalus membranaceus的miRNA及其靶基因,应用定量PCR分析其干旱胁迫表达模式,为黄芪miRNA研究奠定基础。方法下载公共核酸数据库中的黄芪高通量测序序列,使用Trinity软件拼接获得转录本数据。利用生物信息学预测方法进行黄芪miRNA及其靶基因的预测,并对靶基因进行功能分类分析。利用茎环引物荧光定量PCR方法验证miRNA的存在,并分析miRNA在干旱胁迫下的表达模式。结果序列拼接获得88 263条黄芪转录组数据。使用这些数据预测到分属于17个家族的17个miRNA序列以及相应的茎环结构前体。这些miRNA靶向的145个基因主要参与基因转录调控、物质代谢、信号转导、胁迫应答和蛋白翻译后修饰等生物学过程。随机选取8个miRNA进行茎环引物荧光定量PCR验证,其干旱逆境表达模式分析表明miR2118和miR166可能参与了黄芪的干旱胁迫应答。结论预测的黄芪miRNA、靶基因以及干旱应答miRNA,为理解miRNA在黄芪中的生物学功能提供了重要数据。  相似文献   
3.
目的研究黄芪多糖对慢性镉暴露诱导大鼠肝脏损伤的影响。方法将大鼠随机均分为对照组、模型组和黄芪多糖干预组(用腹腔注射氯化镉复制大鼠肝脏损伤模型),5周后处死大鼠取出肝脏。称重法计算大鼠肝指数;比色分析法检测大鼠血清和肝脏谷丙转氨酶(ALT)活性、谷草转氨酶(AST)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性;用电感耦合等离子质谱仪检测肝脏镉(Cd)含量;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠肝脏白细胞介素-2(IL-2)和转化生长因子β1(TGF-β1)的含量;免疫组化法观察大鼠肝脏Bcl-2和Bax的蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠肝指数、ALT活性、AST活性、LDH活性、Cd含量、TGF-β1含量和Bax蛋白表达均升高(P<0.05或P<0.01);但模型组大鼠IL-2含量和Bcl-2蛋白表达下降(P<0.01)。与模型组比较,黄芪多糖能显著降低模型组大鼠肝指数、ALT活性、AST活性、LDH活性、Cd含量、TGF-β1含量和Bax蛋白表达(P<0.05或P<0.01);但黄芪多糖能显著提高模型组大鼠IL-2含量和Bcl-2蛋白表达(P<0.01)。结论黄芪多糖可能是通过调控Bcl-2/Bax蛋白表达来减轻镉致大鼠肝细胞氧化应激损伤。  相似文献   
4.
目的研究黄芪当归合剂及阿托伐他汀对缺氧/复氧人肾小管上皮细胞损伤的影响。方法选用人肾小管上皮细胞建立缺氧/复氧损伤模型,设正常对照组、单纯缺氧复氧组、黄芪当归合剂组、阿托伐他汀组、黄芪当归合剂和阿托伐他汀联合用药组。检测活性氧的产生量。酶联免疫吸附法检测细胞间黏附分子-1、单核细胞趋化蛋白-1的表达,逆转录聚合酶链式反应检测细胞间黏附分子-1mRNA、单核细胞趋化蛋白-1mRNA表达,免疫印迹法检测核因子-kB。结果缺氧复氧组活性氧高于对照组,细胞间黏附分子-1、单核细胞趋化蛋白-1及各自mRNA表达上调,黄芪当归合剂组、阿托伐他汀组均降低细胞内活性氧水平,抑制炎性因子表达,黄芪当归合剂和阿托伐他汀联合用药组效果更加明显。结论黄芪当归合剂、阿托伐他汀对肾小管上皮细胞缺氧复氧性损伤有保护作用,联合用药效果显著,可能与通过抑制核因子-kB炎症通路减少细胞间黏附分子-1、单核细胞趋化蛋白-1表达从而降低氧化应激水平有关。  相似文献   
5.
目的:探讨黄芪注射液辅助治疗小儿病毒性心肌炎的疗效。方法选取2011年12月—2013年12月甘孜州道孚县人民医院收治的小儿病毒性心肌炎患儿132例,根据治疗方式不同将患儿分成为常规治疗组与联合治疗组,各66例。常规治疗组予以常规治疗,联合治疗组患儿在常规治疗基础上加用黄芪注射液治疗。观察两组患儿相关症状改善情况(症状消失时间、体征消失时间、心肌酶恢复时间、心电图恢复时间)、临床疗效及不良反应发生情况。结果联合治疗组患儿症状消失时间、体征消失时间、心肌酶恢复时间、心电图恢复时间短于常规治疗组,差异有统计学意义(P <0.05);联合治疗组患儿总有效率高于常规治疗组(P <0.05);两组患者均未出现严重不良反应。结论黄芪注射液辅助治疗小儿病毒性心肌炎的临床效果显著,可改善患儿临床症状,且不良反应少。  相似文献   
6.
目的:观察前列地尔联合黄芪注射液治疗早期糖尿病肾病的临床疗效。方法将90例早期糖尿病肾病患者随机分为治疗组和对照组各45例。2组患者均接受糖尿病饮食、控制血糖、血压及调脂治疗。对照组静脉滴注黄芪注射液(30ml,1次/d);治疗组另加前列地尔注射液(20μg,1次/d)。观察治疗前后2组患者的24h尿白蛋白排泄率(UAER)、尿β2微球蛋白(β2-MG)、血尿素氮(BUN)和血肌酐(Cr)水平的变化。全部病例进行临床观察4周。结果2组患者治疗后UAER、β2-MG、BUN和Cr水平均较治疗前显著下降(P<0.05),治疗后治疗组患者上述指标改善程度显著高于对照组组,差异有统计学意义( P<0.05)。治疗过程中未出现严重不良反应。结论前列地尔联合黄芪注射液可显著改善早期糖尿病患者尿蛋白的排出,改善肾功能,是治疗早期糖尿病肾病的有效方法,值得临床推广应用。  相似文献   
7.
摘 要 目的:探讨黄芪注射液辅助抗结核药治疗复治肺结核的疗效及不良反应。方法:复治120例肺结核患者随机分为观察组与对照组各60例。对照组单纯予抗结核药治疗,观察组在对照组基础上加用黄芪注射液辅助治疗。观察治疗后两组患者痰菌转阴、肺部病灶吸收、空洞闭合及不良反应发生情况等。结果:治疗后,观察组的痰菌转阴率均明显高于对照组,总吸收率也明显高于对照组(P<0.05)。两组X线胸片空洞病变情况比较,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组药品不良反应发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论:黄芪注射液辅助抗结核药治疗肺结核疗效显著,能明显提高痰菌转阴率、总吸收率,显著改善X线胸片空洞情况,降低药品不良反应,值得临床上进一步推广应用。  相似文献   
8.
目的观察二丁酰环磷腺苷钙联合生脉、黄芪注射液治疗慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)的临床效果。方法将80例CHF随机分为研究组和对照组,每组40例。对照组予强心、利尿等常规抗心力衰竭治疗,研究组在常规治疗基础上予二丁酰环磷腺苷钙联合生脉、黄芪注射液治疗。疗程均为2周,疗程结束后比较两组疗效。结果研究组、对照组治疗后心功能均有所改善,总有效率分别为95.0%、80.0%,差异有统计学意义(P0.05);6 min步行试验总有效率分别为87.5%、75.0%,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后两组N末端B型利钠肽前体(NT-pro BNP)水平均有所下降(P0.01),研究组较对照组下降更为明显(P0.05);两组左心室舒张末内径(LVEDD)较治疗前均缩小(P0.05),左心室射血分数(LVEF)、心输出量(CO)均较治疗前提高(P0.05),研究组上述指标改善优于对照组(P0.01)。两组治疗中均未发现明显不良反应。结论二丁酰环磷腺苷钙联合生脉、黄芪注射液治疗CHF能更好地改善心功能,提高患者的生活质量。  相似文献   
9.
郎红  吴松权 《中草药》2015,46(20):3071-3078
目的法呢基焦磷酸合酶(farnesyl pyrophosphate synthase,FPS)是调控黄芪甲苷生物合成途径关键酶,为该基因外源表达选择合适的宿主,进而为提高黄芪甲苷产量提供理论依据。方法以长白山膜荚黄芪为植物材料,克隆了FPS基因的编码序列。运用EMBOSS及Codon W等在线软件分析了FPS基因的密码子偏好性,并将其与玉米、青蒿等7种植物FPS基因及大肠杆菌基因组密码子偏好性进行比较。结果膜荚黄芪FPS基因偏好于以A或T碱基结尾的密码子,与大肠杆菌Escherichia coli基因组共有22个密码子存在差异。结论进一步提高膜荚黄芪FPS基因在大肠杆菌中的表达水平,需对其密码子进行优化。  相似文献   
10.
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