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1.
血管性痴呆研究述评   总被引:32,自引:0,他引:32  
2.
神经生长因子对老年痴呆鼠学习记忆能力的影响   总被引:23,自引:3,他引:20  
目的 探讨神经生长因子(NGF)对老年痴呆鼠学习记忆能力的影响。方法 切断老年SD大鼠左侧穹窿海马伞(FF),侧脑室注射NGF,用Morris水迷宫和Y迷宫测试正常组、损伤组和治疗组大鼠的学习记忆能力。结果 治疗组大鼠与损伤组相比较,治疗组平均逃避潜伏期缩短,原平台象限游泳距离和穿环次数增多,学会Y迷宫所需训练次数减少和正确支应次数增多,但未完全达到正常水平。结论 提示NGF能够改善老年FF损伤鼠学习记忆能力。  相似文献
3.
三七总皂苷抗衰老作用的实验研究   总被引:23,自引:0,他引:23  
[目的]观察三七总皂苷(PNS)对老年性痴呆(AD)模型大鼠的抗衰老作用。[方法]Wistar大鼠90只,其中3月 龄15只作青年组,15月龄15只作老年组,其他60只15月龄大鼠以D-半乳糖腹腔注射致亚急性损伤合并鹅膏蕈氨酸损毁 双侧大脑Meynert基底核复制AD大鼠模型;造模存活鼠随机分为模型组、PNS高剂量组(200 mg·kg-1·d-1)、PNS低剂量组 (100mg·kg-1·d-1)和石杉碱甲组(0.3mg·kg-1·d-1),各给药组分别按设计剂量灌胃给药,模型组、青年组与老年组灌服 等容积生理盐水,连续4周。取血清检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)和甘油三酯及胆 固醇含量。[结果]PNS高、低剂量均可提高血清SOD、GSH、CAT水平,与模型组比较有显著性差异(P<0.05或P< 0.01);PNS高剂量组可降低血清胆固醇含量,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。[结论]PNS延缓衰老的作用可能与 其对抗自由基生成,降低血清胆固醇水平有关。  相似文献
4.
目的:探讨远志对阿尔茨海默病大鼠模型学习记忆能力的影响及作用机制。方法:40只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和远志组。采用D-半乳糖致衰老合并鹅膏覃氨酸损毁大脑基底核神经元的方法复制模型。各组动物以通道式水迷宫游出时间和错误次数为学习记忆评价指标,水迷宫试验结束后各组测定脑组织胆碱酯酶活性。结果:模型组动物游出时间和错误次数显著高于正常组和假手术组,脑胆碱酯酶活性也明显增高(P<0.01)。远志组游出时间和错误次数均显著低于模型组,脑胆碱酯酶活性也明显低于模型组(P<0.05)。结论:远志能改善AD模型大鼠的学习记忆功能,其作用机制与有效降低胆碱酯酶活性有关。  相似文献
5.
红景天素对实验性老年性痴呆大鼠防治作用的研究   总被引:16,自引:1,他引:15  
目的 观察中药红景天素(Rhodosin)对实验性AD大鼠的防治作用。方法 连续6周腹腔内注射D-半乳糖,双侧海马内注射Aβ1-40造成AD大鼠模型。以Y—型迷宫、一次性被动回避实验检测大鼠的学习记忆行为,测定大脑皮层脂褐素含量以及海马线粒体膜流动性、SOD活性、MDA含量,电镜观察海马超微结构。结果 红景天素可显著改善痴呆大鼠的学习记忆障碍,明显降低痴呆组大鼠海马SOD活性、MDA含量及皮层脂褐素的含量,阻抑海马神经元的变性及凋亡。结论 红景天素可能通过影响自由基水平对老年性痴呆大鼠有一定的防治作用。  相似文献
6.
It is believed that the degeneration of cholinergic cells in the nucleus basalis of Meynert (NBM) and the loss of cortical cholinergic innervation cause dementia of Alzheimer‘ s disease ( AD). Currently available therapeutic interventions are mainly aimed at alleviating the cholinergic deficits.  相似文献
7.
β-淀粉样肽氧化应激损伤在大鼠Alzheimer病中的作用   总被引:13,自引:3,他引:10  
目的 探讨氧化应激在阿尔茨海默病 (Alzheimer’sdisease,AD)发病中的作用 .方法 参照Nabeshima方法 ,用立体定向方法将β 淀粉样肽 (β AP1 4 0 ,10 μg)注入大鼠侧脑室建立大鼠AD模型 ,分别于 1,2和 3wk时测定血液和脑组织中过氧化氢酶 (CAT)、总抗氧化能力 (T AOC)、胆碱酯酶(ChE)的含量及其学习记忆能力 ,并进行相关分析 .结果 β AP注射后 1wk ,脑组织中ChE ,CAT ,T AOC较对照组明显降低 (10 .1± 4.1) ,(6 .8± 0 .8)和 (3.4± 1.0 )kU·g-1(P <0 .0 1) .随时间延长 ,3wk时CAT和T AOC下降越显著 ,机体的抗氧化能力越低 (6 .5± 4.4) ,(2 .0± 1.2 )和 (2 .4± 1.2 )kU·g-1,同时ChE的减少 (6 .5± 4.4)kU·g-1,动物的学习记忆能力亦明显降低 ,且两者间呈正相关 .而在外周血中ChE和CAT下降不明显 (P >0 .0 5 ) ,T AOC自 1wk始较对照组呈下降趋势 ,至 3wk时明显降低 (6 .8± 1.2 ,P <0 .0 1) .结论 β AP能诱发氧化应激反应 ,在AD的形成过程中起着非常重要的作用 ,是AD形成的一个重要因素  相似文献
8.
1背景可疑痴呆(Questionabledementia,QD)概念被用来描述那些有认知障碍而又不符合痴呆诊断标准的患者群,由美国老年病学家D.P.Devand博士等于1996年在第45期《美国老年病学杂志》首次提出[1]。有关健康与衰老的大量研究显示,65岁以上人群中约30%的人有认知障碍但尚未达到痴呆诊断标准[2]。平均2.5年随访研究发现,41.3%的QD个体进展为痴呆,44%的QD不能确定是痴呆,14.7%的人仍是QD[1]。Bowen等[3]报告QD转化成痴呆的数量随着随访时间的延长而增加,在18、36、54个月后随访时转化率分别为24%、44%和55%。有证据表明…  相似文献
9.
加味当归芍药散治疗老年性痴呆的疗效观察   总被引:12,自引:0,他引:12  
【目的】比较加味当归芍药散和双益平 (石杉碱甲 )片剂治疗老年性痴呆 (阿尔茨海默病 ,Alzheimerdisease ,AD)的疗效。【方法】 35例AD病人随机分为 2组 ,加味当归芍药散组 2 0例 ,双益平组 15例 ;分别给予加味当归芍药散口服液 10mL ,口服tid× 8周和双益平片剂 0 .15mg ,口服 ,bid× 8周。【结果】与治疗前相比 ,两组长谷川痴呆量表 (HDS -R)积分均有显著性改善 (P <0 .0 5) ,但HDS -R积分值分级变化并未显示显著性 (P >0 .0 5) ;加味当归芍药散组和双益平组总有效率分别为 75%和 73.4 % ,两组比较差异无显著性 ;但对病人非认知性精神症状 (SCAG积分值 )的改善加味当归芍药散优于双益平 (P <0 .0 1)。【结论】加味当归芍药散对AD有一定改善作用  相似文献
10.
补肾益智方对老年性痴呆大鼠突触传递长时程增强的影响   总被引:12,自引:0,他引:12  
观察补肾益智方(蛇床子、枸杞子、女贞子、人参等组成)对老年性痴呆(又称阿尔茨海默病,Alzheimer’s disease,AD)模型大鼠突触传递长时程增强现象(long-term potentiation,LTP)的影响,旨在探讨该方治疗AD作用的神经生物学机制。应用D-半乳糖致亚急性衰老合并Meynert基底核损毁建立AD模型大鼠,用补肾智方对AD大鼠灌胃治疗4周,采用电生理学方法,检测大鼠海  相似文献
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