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1.
目的:研究丁基苯酞对短暂性局部脑缺血大鼠脑线粒体ATPase,抗氧化酶活性和脂质过氧化的影响。方法:采用短暂性大脑中动脉阻断性(tMACO)模型,应用生物化学方法,测定神经细胞线粒体ATPase活性,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px),过氧化氢酶catalase,CAT)的活性和MDA的含量。结果:(1)大鼠tMCAO后线粒体ATPase活性均有不同程度的下降,于tMCAO前10min腹腔注射丁基苯酞(NBP)(5-20mg/kg)能明显升高线粒体Na^ K^ -ATPase和Ca^2 -ATPase活性,。(2)在缺血溶剂组,SOD活性和线粒体GSH-Px活性显著下降,而MDA的含量则明显升高。于缺血前10min,腹腔注射NBP(20mg/kg)能明显增加缺血侧神经细胞线粒体和脑皮层总SOD的活性,然而对CuZn-SOD活性无明显作用。腹腔注射20mg/kg NBP能显著升高线粒体GSH-Px的活性,而腹腔注射10,20mg/kg NBP能明显降低缺血脑线粒体MDA的含理(P<0.05)。(3)消旋NBP对提高Na^ K^ -ATPase,Ca^2 -ATPase活性和抑制线粒体氧化损伤的作用似乎较单独用(+)-或(-)-NBP的好。结论:以上结果提示NBP改善线粒体能量泵,增加抗氧化作用是其发挥抗凋亡作用的重要原因。  相似文献
2.
目的:研究黄芩甙(baicalin,Bai)对大鼠心肌缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用。方法:采用结扎在体大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血30min,随后恢复血流行再灌注120min,复制心肌缺血再灌注损伤模型。结果:Bai能不同程度地降低缺血再灌注所引起心肌组织脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量升高,提高超氧化物歧化酶(SOD)活性,保护Na^ -K^ -ATP酶活力,降低血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)水平。结论:Bai可通过保护脑组织抗氧化酶的活性,抑制脂质过氧化反应,减轻自由基对心肌组织的损害,对缺血再灌注心肌产生保护作用。  相似文献
3.
4.
参丹健胰丸对糖尿病大鼠肾醛糖还原酶活性的影响   总被引:16,自引:0,他引:16  
目的:评价参丹健胰丸对糖尿病大鼠肾醛糖还原酶(aldose reductase,AR)活性的影响,探讨中药防治糖尿病肾脏病变的意义.方法: 用中药参丹健胰丸和醛糖还原酶抑制剂螺旋已内酰脲(sorbinil)对糖尿病Wistar大鼠模型进行治疗,并观察肾组织AR活性、尿蛋白和Na -K -ATP酶活性的变化.结果: 糖尿病鼠模型组其AR活性显著高于正常鼠组(P< 0.01),使用sorbinil、参丹健胰丸后AR活性明显下降(P<0.01),与正常对照组相比较无显著性差异(P >0.05).治疗8周末,两个治疗组尿蛋白水平与4周末相当,但糖尿病模型组尿蛋白明显升高,远高于两个治疗组(P<0.01),治疗后两组间无明显差异(P>0.05).用sorbinil和参丹健胰丸治疗后,Na -K -ATP酶活性显著升高(与模型组相比P<0.05).结论: 参丹健胰丸可通过抑制糖尿病大鼠肾脏组织AR活性而发挥其防治效用.  相似文献
5.
生物发光法快速检测细胞内三磷酸腺苷   总被引:13,自引:0,他引:13  
目的建立检测细胞内三磷酸腺苷(ATP)含量的生物发光方法,并利用该方法检测红细胞和不同再灌注处理心肌细胞内ATP的含量。方法制备所需测定的细胞ATP提取液,采用荧光素一荧光素酶检测系统检测ATP含量,ATP的含量与系统中所发射的光子数成正比,发光强度越大,ATP含量越高,通过检测发光强度计算ATP的含量。结果通过对红细胞内ATP含量的测定,确定了测定细胞内ATP的最佳反应条件:pH=7.8,温度20~25℃,荧光素酶浓度3.0mg/ml。利用确定的最佳条件对各种不同处理的心肌细胞内ATP浓度进行了检测,ATP检测结果与心肌功能的实验观察结果符合。结论生物发光方法测定ATP含量方法简单、结果可靠,可以在短时间内得到检测结果,是一种检测细胞内ATP的有效方法。  相似文献
6.
中焦湿阻证大鼠红细胞膜Na+-K+ATP酶活性研究   总被引:12,自引:2,他引:10  
目的:观察中焦湿阻证大鼠红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性的变化。方法:采用红细胞溶血液细胞膜钠钾活性试剂盒,测定中焦湿阻证模型组、中药治疗组、自然恢复组及正常对照组大鼠红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性。结果:中焦湿阻证大鼠红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性降低,与正常大鼠相比有极显著性差异(P〈0.001)。经芳香化湿中药治疗后,钠钾泵活性逐渐恢复(P〈0.001)。结论:中焦湿阻证大鼠红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性显著降低。  相似文献
7.
Background Atrial fibrillation (AF) is the most common supraventricular arrhythmia in clinical practice. Chronic atrial fibrillation (CAF) is associated with ionic remodeling. However, little is known about the activity of ATP-sensitive potassium current (IK,ATP) during CAF. So we studied the changes of IK,ATP density and allosteric modulation of ATP-sensitivity by intracellular pH during CAF.Methods Myocardium samples were obtained from the right auricular appendage of patients with rheumatic heart disease complicated with valvular disease in sinus rhythm (SR) or CAF. There were 14 patients in SR group and 9 patients in CAF group. Single atrial cells were isolated using an enzyme dispersion technique. IK,ATP was recorded using the whole-cell and inside-out configuration of voltage-clamp techniques. In whole-cell model, myocytes of SR and CAF groups were perfused with simulated ischemic solution to elicit IK,ATP. In inside-out configuration, the internal patch membranes were exposed to different ATP concentrations in pH 7.4 and 6.8.Results Under simulated ischemia, IK,ATP current density of CAF group was significantly higher than in SR group [(83.5±10.8) vs. (58.7±8.4) pA/pF, P<0.01]. IK,ATP of the two groups showed ATP concentration-dependent inhibition. The ATP concentration for 50% current inhibition (IC50) for the SR group was significantly different in pH 7.4 and pH 6.8 (24 vs. 74 μmol/L, P<0.01). The IC50 did not change significantly in CAF group when the pH decreased from 7.4 to 6.8.Conclusions During CAF, IK,ATP current density was increased and its allosteric modulation of ATP-sensitivity by intracellular pH was diminished.  相似文献
8.
TNF-α的心肌负性肌力作用机制研究   总被引:11,自引:0,他引:11  
目的 :探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)对心肌的负性肌力作用机制。方法 :采用离体大鼠乳头肌张力测定 ,细胞内双波长钙荧光检测和 ATP酶分析方法。结果 :1TNF-α抑制大鼠右心室乳头肌的收缩力 ,2 0 U/ ml和 2 0 0U/ ml TNF-α灌流 10 min后 ,乳头肌收缩力分别减小到对照的 91%和 76 % (P均 <0 .0 1) ;2 TNF-α处理后对心肌细胞钙瞬态变化幅度无明显影响 (0 .97± 0 .0 5 vs0 .95± 0 .0 7,P>0 .0 5 ) ;3TNF- α明显抑制肌浆网 Ca2 + - ATPase活性 ,平均抑制率达到 2 0 % ;4 TNF- α拮抗肌浆网 Ca2 + - ATPase对底物中不同水平的 Ca2 +和 ATP的正反应性 ;5TNF- α对肌膜 Ca2 + - ATP酶和 Na+ / K+ - ATP酶活性无明显抑制作用。结论 :TNF- α抑制心肌收缩力的负性肌力作用机制可能部分与心室肌浆网 Ca2 + - ATP酶活性下降有关 ,而与膜上的 Ca2 + - ATP酶和 Na+ / K+ - ATP酶活性无关。  相似文献
9.
Pu Q  Yan L  Shen J 《中华医学杂志》1999,79(2):143-145
OBJECTIVE: To investigate the potential of pancreatic acinar cell calcium overload in the conversion of acute edematous pancreatitis (AEP) to necrotizing pancreatitis (ANP). METHODS: Ninety-six Sprague-Dawley rats were randomized in three experimental groups. Sham-operated control (Group I) AEP (Group II) was induced by pancreatic duct ligation and intravenous injection of bombesin (100 micrograms/kg) and secretin (10 micrograms/kg). ANP (Group III) was induced same as group II but with a large dose of dextran 110,000(500 mg/kg) intravenously. Pancreatic acinar cell Ca2+ overload was studied using fluorescent probe Fura2. Cytosolic free Ca2+ concentration ([Ca2+]i) in isolated pancreatic acinar cells and Ca(2+)-ATPase activity in pancreatic cell plasma membranes were determined 1, 3, 6, 9 h respectively after treatment. RESULTS: The results showed that pancreatic acinar cell [Ca2+]i was elevated at 1 h[(213 +/- 19) nmol/L, P < 0.05] and increased to (464 +/- 29) nmol/L at 6 h(P < 0.05) in rats with ANP, pancreatic cell plasma membrane Ca(2+)-ATPase activity decreased significantly from (29.8 +/- 0.4) nmol.min-1.mgp-1 at 1 h to (18.6 +/- 0.5) nmol.min-1.mgp-1 at 9 h in rats with ANP (P < 0.05). CONCLUSIONS: In ischemia-induced conversion of AEP to ANP, there exists Ca2+ overload in the pancreatic acinar cells. The decreased pancreatic cell plasma membrane Ca(2+)-ATPase activity may be an important reason for acinar cell Ca2+ overload in the development of acute pancreatitis.  相似文献
10.
妊高征患者红细胞钙、镁和环核苷酸含量变化   总被引:10,自引:2,他引:8  
目的 探讨妊高征患者红细胞内外的Ca^2 、Mg^2 和环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)的含量变化,相互关系及与妊高征发病机制的关系。方法 采用生化方法测定25例妊高征患者和27例政党晚期妊娠妇女红细胞膜ATP酶活性1红细胞内外Ca^2 、Mg^2 含量;采用竞争性蛋白质结合分析方法测定血浆cAMP、放射免疫方法测定cGMP。结果 妊高征组红细胞膜Na^ -、K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶活性明显降低(P<0.001),而Mg^2 -ATP活性未见改变。红细胞内Ca^2 含量显著增高(P<0.01)。血浆Ca^2 、Mg^2 的浓度显著低于对照组(P<0.05),而血浆cAMP和cGMP的浓度显著增高(P<0.05)。妊高征组的平均动脉压(MAP)与红细胞膜的Ca^2 -、Na^ -、K^ -ATPase的活性呈负相关,与Ca^2 、cAMP和cGMP呈正相关。Ca^2 -ATP酶与Ca^2 呈负相关;Ca^2 与cAMP和cGMP呈正相关。结论 在妊高征的发生机制中缺镁比缺钙更有意义。细胞Ca^2 转运障碍和cAMP、cGMP的代谢异常可能与妊高征的发生有关,它们在妊高征的发展和转归中起着举足轻重的作用。  相似文献
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