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1.
白藜芦醇减轻脑缺血再灌注损伤及其机制   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的研究白藜芦醇(Res)对脑缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血2 h再灌注。将76只大鼠分成假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、Res低剂量组(15 mg/kg,I/R+R1组)和Res高剂量组(30 mg/kg,I/R+R2组),每组19只。再灌注24 h,采用TTC法测量脑梗死体积,化学比色法测定血清及脑组织中MDA含量,RT-PCR及Western blot检测Nrf2、HO-1基因和蛋白表达,HE染色观察脑组织的病理改变。结果与I/R组比较,Res能明显缩小脑梗死体积[I/R组(42.67±2.51)%vsI/R+R1组(30.53±1.45)%、I/R+R2组(20.27±2.11)%,P<0.01],降低血清中MDA的含量[I/R组(9.29±0.42)nmol/mlvsI/R+R1组(4.03±0.08)nmol/ml、I/R+R2组(2.68±0.27)nmol/ml,P<0.01],及脑组织中MAD含量[I/R组(1.40±0.02)nmol/mgvsIR+R...  相似文献
2.
类查尔酮Nrf2激活剂的合成及ARE诱导活性   总被引:2,自引:2,他引:0       下载免费PDF全文
对先导化合物CPUY191001结构进行改造,以期得到活性更好的ARE-Nrf2激活剂。通过羟醛缩合反应合成17个目标化合物,采用MTT法测试目标化合物的抗增殖活性,并利用荧光素酶报告基因实验考察目标化合物对ARE的诱导活性。MTT数据显示,该系列化合物几乎无细胞毒性(IC50>;50 μmol/L),活性测试结果表明,大部分类查尔酮衍生物对ARE具有一定的诱导活性,其中化合物2310活性较优,且具有浓度依赖性。化合物2310在抗炎与肿瘤预防治疗药物的研究领域中具有一定的应用前景,值得进一步研究。  相似文献
3.
目的:观察肺炎克雷伯杆菌和脂多糖所致大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型肺组织炎症氧化改变,以及Nrf2蛋白表达及留兰香油的影响。方法:用经气管滴入脂多糖和肺炎克雷伯杆菌反复感染法12周建立大鼠COPD模型后,留兰香油灌胃治疗3周。观察大鼠COPD模型病理学变化、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞数变化、肺组织匀浆MDA变化、免疫组化检测Nrf2蛋白表达特点,以及留兰香油对其的影响。结果:留兰香油100mg&#183;kg^-1能明显降低BALF中白细胞数,减轻细支气管炎和肺间质炎及炎症细胞浸润;30~300mg&#183;kg^-1能减少肺泡破坏,使细支气管壁变薄以及抑制杯状细胞增生;留兰香油能明显降低肺组织MDA含量,抗氧化效果明显,而且30mg&#183;kg^-1可降低肺组织Nrf2蛋白表达。结论:留兰香油对肺炎克雷伯杆菌和脂多糖引起的大鼠COPD模型的肺部炎症、肺气肿、杯状细胞增生和氧化改变有改善作用,并对肺炎克雷伯杆菌和LPS引起的肺组织Nrf2蛋白表达增强有降低作用。  相似文献
4.
Nrf2/ARE通路在消化道肿瘤预防中的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
转录因子红细胞系-2 p45(NF-E2)相关因子-2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2,Nrf2)通过与抗氧化反应元件ARE(antioxidant response element)结合,调控一系列二相解毒酶和抗氧化酶基因的表达,从而保护机体免受化学致癌剂的伤害,大量研究证明Nrf2对预防肿瘤发生起重要的作用。目前,肠癌、胃癌、食管癌等消化道肿瘤是我国高发癌症类型,服用天然或人工合成的Nrf2激活剂有可能是防止此类疾病发生的有效措施。文中基于动物模型和临床的研究报道,综述了Nrf2/ARE通路在消化道肿瘤化学预防中的最新进展。  相似文献
5.
目的研究大鼠急性脊髓损伤及经内毒素预处理后损伤脊髓中转录因子Nrf2及凋亡蛋白Caspase-3的表达。方法 SD大鼠132只,随机数字表法分为假手术组、模型组和LPS预处理组。采用改良Allen’s打击法制作SD大鼠急性脊髓损伤(acute spinal cord injury,ASCI)模型,在术后1、3、5、7 d进行BBB(basso beattie and bresnahan)评分。在建模后6、12 h、1、3、5、7 d获取损伤段脊髓标本,HE染色观察其组织病理学变化;Nissl染色观察神经元中尼氏小体的变化;免疫组织化学染色定位观察损伤段脊髓中Nrf2和Caspase-3的表达变化规律;Western blot法分析损伤段脊髓中Nrf2表达的变化规律。结果模型组和预处理组术后1、3 d大鼠BBB评分都有明显降低,5、7 d时预处理组BBB评分高于模型组(P<0.05)。6、12、24 h时HE和Nissl染色显示模型组和预处理组脊髓有广泛性出血,大量红细胞渗出,间质性水肿严重,核固缩,神经元数目明显减少,细胞体积变小,尼氏体模糊、碎裂。假手术组大鼠脊髓组织低表达Nrf2及微量表达Caspase-3。3、5、7 d时,与模型组相比,预处理组形态学损伤明显减轻,Nrf2蛋白表达明显增强(P<0.01,P<0.05),凋亡蛋白Caspase-3表达明显降低(P<0.01,P<0.05)。结论内毒素预处理大鼠在SCI后Nrf2蛋白表达明显增加,抑制凋亡信号Caspase-3的表达,减轻神经元的死亡与损伤,其可能与SCI的病理改变与转归密切相关。  相似文献
6.
Nrf2在脑外伤后细胞钙离子稳态及凋亡中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 Nrf2在脑外伤后脑保护可能具有重要的作用,其作用机制尚不明确;文中研究Nrf2在脑外伤后继发性脑损伤中对神经细胞钙离子稳态及凋亡的影响并探讨其可能的作用机制. 方法 用自由落体致伤的方法 制作小鼠脑外伤模型,分为Nrf2( -/ - )外伤组、Nrf2( +/ + )外伤组、Nrf2( -/ - )对照组、Nrf2( +/ + )对照组;分别检测实验性外伤24 h后神经细胞内游离钙离子浓度和神经细胞凋亡指数. 结果 外伤组脑组织神经细胞内游离钙离子浓度、神经细胞凋亡指数显著高于对照组(P<0.01);与Nrf2( +/ + )外伤组相比,Nrf2( -/ - )外伤组改变更显著(P<0.05);对照组之间无明显差异(P>0.05). 结论 Nrf2通路是脑外伤后保持神经细胞钙离子稳态和减轻神经细胞凋亡的保护性通路.  相似文献
7.
Nrf2在多器官保护中的作用研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
细胞需要面对包含活性氧族和亲电子剂等多种微环境损害,它们通过多种机制应对有毒或致癌物质的损伤。其中最重要的细胞防御机制是通过转录因子Nrf2(nuclear factor-erythroid 2 p45-related factor 2)调节的。大量的研究均证实,Nrf2能够抵御广谱的毒性物质和致病原对细胞的损伤。Nrf2介导的细胞保护反应无细胞特异性和器官特异性,Nrf2可保护肺脏、肝脏、消化道、神经系统和心血管系统等多种器官或组织。因此,Nrf2在多器官保护中具有巨大的治疗潜力。  相似文献
8.
白藜芦醇经NRF2/ARE通路减轻MPTP毒性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察白藜芦醇(resveratrol,trans-3,4′,5trihydroxystilbene,RE)对帕金森病(PD)斑马鱼多巴胺神经元的保护作用及其机制.方法 本研究分为5组:1)空白对照组(con组);2)200μM/L MPTP处理组(MPTP组);3)60μM/L RE处理组(RE组);4)先加60μM/L RE,12 h后加200μM/L MPTP组(MR1组);5)先加200μM/L MPTP,12 h后加60μM/L RE组(M1R组),每组含斑马鱼25条.每组斑马鱼发育至第4天时观察药物对多巴胺神经元、PD相关基因和NRF2/ARE信号通路的影响.解剖显微镜观察斑马鱼的运动功能、外部形态;激光共聚焦显微镜观察多巴胺神经元;荧光定量PCR检测PD相关基因parkin、pink1、dj-1以及抗氧化相关基因sod、cat的表达;Western blot检测Nrf2蛋白表达.结果 与con组相比,MPTP组斑马鱼出现尾巴后弯,多巴胺神经元减少,RE回救多巴胺神经元数量;MPTP组PD相关基因和氧化应激相关基因表达下调,Nrf2蛋白表达水平下降;MIR与MR1组PD相关基因、氧化应激相关基因及Nrf2蛋白的表达得到援救.结论 MPTP对斑马鱼多巴胺神经元具有毒性作用,RE可减弱MPTP的毒性,可通过抗氧化应激来实现.  相似文献
9.

OBJECTIVE

To investigate effects of the extracts from soothing-liver and invigorating-spleen formulas on the injury due to oxidative stress, mediated by the Nuclear factor-like 2 (Nrf2)-Antioxidant response element (ARE) pathway, in the hepatocytes of rats with non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) induced by high-fat diet.

METHODS

Soothing-liver and invigorating-spleen formula mixtures were prepared for five groups: normal, model, soothing-liver formula group (SLG), invigorating-spleen formula group (ISG), integrated formula group (IG). The rat model of NAFLD was induced by feeding rats a high-fat diet (HFD). After 16 weeks, the hepatic tissue was examined following Haematoxylin-Eosin (H&E) staining and with Transmission electron microscopy (TEM). Levels of hepatic lipids, serum lipids and hepatic functions were measured using a biochemical analyser. Hepatocytes were isolated from the livers of rats and were identified by cellar immunohistochemistry, cellular immunofluorescence and flow cytometry. The expression levels of Nrf2, Kelch-like epichlorohydrin-associated protein 1 (Keap-1), haeme oxygenase-1 (HO-1) and NAD(P)H: quinone oxidoreductase 1 (NQO1) mRNAs were assessed by real-time fluorescence quantitative PCR. Nrf2, Keap-1, HO-1 and NQO1 proteins were measured by Western blotting. Finally, the levels of oxidative stress factors Superoxide Dismutase (SOD), malonaldehyde (MDA) and Glutathione peroxidase (GSH-Px) in hepatocytes were measured by WST-1, TBA and colorimetry.

RESULTS

The H & E and TEM results showed that the NAFLD model rats successfully reproduced typical pathogenetic and histopathological features. The liver function and levels of hepatic lipids and serum lipids from the model rats were dramatically increased. Compared with the model group, the levels of hepatic lipids, serum lipids and hepatic function in the treatment groups were ameliorated to different degrees. The yields of purified hepatocytes in each rat were 4-5 × 108. The viability of the isolated hepatocytes was higher than 95%, with a purity over 93.2%. Cellular immunohistochemistry analysis showed that the hepatocytes were brown, while in the cellular immunofluorescence analysis, the hepatocytes showed green fluorescence. The expression levels of Nrf2, Keap-1, HO-1 and NQO1 mRNA and protein in the hepatocytes were significantly higher in the model group than in the normal group (P < 0.05, P < 0.01). Compared with the model group, the expression of Nrf2, Keap-1, HO-1 and NQO-1 mRNAs and proteins in all treatment groups increased, especially in the IG (P <0.01).

CONCLUSION

The extracts from soothing-liver and invigorating-spleen formulas may protect the liver against the injury induced by oxidative stress in hepatocytes by influencing the Nrf2-ARE pathway, which may be the mechanism having the potential for prevention and treatment of NAFLD.  相似文献
10.
目的 探讨银杏内酯A对四氯化碳(CCl4)诱发的HepG2细胞损伤是否具有保护作用,并观察其对核因子E2相关因子2(Nrf2)调控的抗氧化酶的作用.方法 采用CCl4诱发HepG2细胞损伤,并予以不同剂量的银杏内酯A对其进行干预治疗,MTT法检测细胞活性,ELISA法检测细胞培养液中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)浓度,并观察细胞8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、丙二醛(MDA)、Nrf2、血红素氧合酶1 (HO-1)、谷胱甘肽(GSH)水平.进而采用PI3K/Akt、MAPK通路拮抗剂干预,探索介导银杏内酯A发挥作用的上游通路.结果 与对照组比较,CCl4组HepG2细胞活性降低,细胞培养液AST、ALT浓度增加,细胞8-OHdG、MDA水平升高(P<0.05).而与CCl4组比较,银杏内酯A可剂量依赖性的升高HepG2细胞活性,降低AST、ALT浓度,降低8-OHdG、MDA水平,同时显著升高Nrf2、HO-1、GSH水平(P<0.05).此外,PI3 K/Akt拮抗剂LY294002与p38拮抗剂SB203580显著减弱了银杏内酯A对HepG2细胞的保护作用,并抑制了银杏内酯A对Nrf2、HO-1、GSH表达的上调作用(P<0.05).结论 银杏内酯A对CCl4诱发的HepG2细胞损伤具有保护作用,其机制之一可能与通过PI3K/Akt、p38通路上调Nrf2、HO-1、GSH表达、抑制氧化应激反应有关.  相似文献
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