子痫前期孕妇血清 SOCS3，PP-13，GATA-3水平变化及其预测价值研究

目的　探讨血清细胞因子信号转导负调控因子 -3（SOCS-3）、胎盘蛋白 -13(PP-13)、GATA结合蛋白 3(GATA-     

鼻息肉鼻窦炎患者金黄色葡萄球菌感染率及其毒力和耐药基因

目的 分析鼻息肉鼻窦炎(CRSwNP)患者金黄色葡萄球菌的毒力和耐药基因。方法 以淄博市第一医院2018年6月-2020年6月收治的93例CRSwNP患者为研究对象，分析金黄色葡萄球菌检出率及其药敏结果，并对耐药基因及毒力基因进行分析。结果 93例CRSwNP患者检出金黄色葡萄球菌42株，感染率为45.16%,其中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)检出14株，检出率为33.33%。CRSwNP患者检出的金黄色葡萄球菌对青霉素、红霉素、克林霉素的耐药性较高。金黄色葡萄球菌检出mecA、tetM、ermA、ermC耐药基因型分别为33.33%、16.67%、2.38%、11.90%;毒力基因sea、sec、seb、sed、hlg、pvl、tst检出率分别为38.10%、28.57%、83.33%、28.57%、19.05%、7.14%、23.81%。结论 CRSwNP患者金黄色葡萄球菌感染率相对较高，金黄色葡萄球菌对常见抗菌药物耐药率较高，其耐药性主要与耐甲氧西林、四环素类、耐大环内酯类耐药基因关系密切，且肠毒素基因检出率较高，值得临床重视。     

维生素D3辅助治疗哮喘合并呼吸道感染对气道重塑及免疫功能影响

目的分析维生素D₃辅助治疗哮喘合并呼吸道感染对气道重塑及免疫功能的影响。 方法选取我院2020年1月至2021年1月收治的56例哮喘患者为对象，随机分为两组，其中采取常规治疗为对照组24例，采用维生素D₃辅助治疗为观察组32例。比较两组临床疗效，咳嗽、咳痰、气喘、胸闷以及肺内哮鸣声消失时间，T细胞亚群变化以及气道重塑指标变化，比较不良反应发生情况。 结果观察组临床治疗总有效率显著高于对照组，同时咳嗽、咳痰、气喘、胸闷以及肺哮鸣音等消失时间明显好于对照组(P<0.05)；观察组CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺显著高于对照组(P<0.05)；观察组高于对照组(P<0.05)。两组不良反应率差异(P>0.05)。 结论使用维生素D₃辅助治疗哮喘合并呼吸道感染可增强患者的免疫功能，延缓气道重塑纤维化进程，安全性高。     

脂质纳米粒-mRNA递送系统及其在嵌合抗原受体T细胞治疗中的应用

尽管嵌合抗原受体（CAR）T细胞治疗在血液系统恶性肿瘤患者中取得了显著的临床疗效，但需要进一步优化。脂质纳米粒（LNP）-信使核糖核酸（mRNA）递送系统作为一种非病毒性基因载体运用于CAR-T细胞治疗研究中，一方面通过LNP将密封蛋白-6 mRNA靶向递送至抗原提呈细胞，从而实现抗原提呈细胞辅助性增强密封蛋白-6靶向的CAR-T细胞的功能，以进一步诱导对实体瘤的清除；另一方面，通过LNP将成纤维细胞激活蛋白（FAP）CARmRNA靶向递送至T细胞，实现体内FAP靶向的CAR-T细胞的制备，以通过阻断心脏纤维化过程达到治疗急性心肌损伤的目的。在CAR-T细胞研究和治疗中，LNP-mRNA递送系统具有不与细胞基因组整合、价格便宜、毒副作用小及可修饰等优点，亦存在蛋白瞬时表达导致调控细胞功能的持久性不足及制备等方面的技术局限性。本文综述了LNP-mRNA递送系统及其在CAR-T细胞治疗中的应用研究。     

3-硝基-1,2,4-三唑-5-酮的毒理学特性

3-硝基-1,2,4-三唑-5-酮（NTO）是一种不敏感含能材料，因其爆轰速度和压力与六氢-1,3,5-三硝基-1,3,5-三嗪（RDX）相似，合成和运输安全，已逐渐成为传统含能材料的替代品。近年来，随着国内外对含能材料毒性研究的不断深入，已证实NTO对生物体及生态系统具有多种毒性效应，主要表现为对哺乳动物的睾丸毒性。本文从生物代谢、生物毒性及生态毒性三个方面对NTO毒性进行系统概述，展望今后NTO毒性的研究方向，以期为NTO的职业健康风险评估提供可靠的毒理学基础。     

卵巢癌组织中 DR-NM23的表达及对细胞增殖和转移的影响

目的　探究 DR-NM23在卵巢癌组织中的表达及对细胞增殖和转移的影响。方法　收集卵巢癌肿瘤组织和癌旁组织各 68例，通过免疫组化染色检测 DR-NM23表达水平，分析绝经、肿瘤大小、分化程度、局部浸润、淋巴转移和远端转移与 DR-NM23表达水平的相关性。在 SKOV3细胞系中过表达、沉默 DR-NM23，分别得到 DR-NM23组和 SiDR-NM23组，与对照组（ NC组）相比，评估各组增殖、迁移和侵袭能力，以评估 DR-NM23在卵巢癌组织中的作用机制。结果　卵巢癌组织中 DR-NM23平均染色强度为 2.68±0.75，低于癌旁组织 7.05±2.05，差异具有统计学意义（ P<0.05）。卵巢癌组织中 DR-NM23表达水平与是否绝经、肿瘤大小以及局部浸润无相关性，差异均无统计学意义（ χ2=0.418, 0.864,     

SimMan3G高级模拟人在急危重症护理学综合实训中的应用

目的探讨SimMan3G高级模拟人在急危重症护理学综合实训中的应用效果。方法以某大学三年级的全体护理本科生为研究对象,进行SimMan3G高级模拟人教学,通过自身前后对照,比较教学前后护生的评判性思维能力及团队合作能力的差异,并分析护生在SimMan3G高级模拟人教学中的行为表现及对教学的满意度。结果SimMan3G高级模拟人教学后护生的评判性思维能力及团队合作能力提高,且差异有统计学意义(P<0.05);护生对SimMan3G高级模拟人教学的所有条目满意度均在90%以上。结论护生对SimMan3G高级模拟人教学满意度较高,SimMan3G高级模拟人教学有助于提高护生的评判性思维能力及团队合作能力。     

Knockdown of DEAD-box 51 inhibits tumor growth of esophageal squamous cell carcinoma via the PI3K/AKT pathway

BACKGROUND Esophageal squamous cell carcinoma(ESCC)is one of the most prevalent malignancies that seriously threaten people’s health worldwide.DEAD-box helicase 51(DDX51)is a member of the DEAD-box(DDX)RNA helicase family,and drives or inhibits tumor progression in multiple cancer types.AIM To determine whether DDX51 affects the biological behavior of ESCC.METHODS The expression of DDX51 in ESCC tumor tissues and adjacent normal tissues was detected by Immunohistochemistry(IHC)analyses and quantitative PCR(qPCR).We knocked down DDX51 in ESCC cell lines by using a small interfering RNA(siRNA)transfection.The proliferation,apoptosis,and mobility of DDX51 siRNAtransfected cells were detected.The effect of DDX51 on the phosphoinositide 3-kinase(PI3K)/AKT pathway was investigated by western blot analysis.A mouse xenograft model was established to investigate the effects of DDX51 knockdown on ESCC tumor growth.RESULTS DDX51 exhibited high expression in ESCC tissues compared with normal tissues and represented a poor prognosis in patients with ESCC.Knockdown of DDX51 induced inhibition of ESCC cell proliferation and promoted apoptosis.Moreover,DDX51 siRNA-expressing cells also exhibited lower migration and invasion rates.Investigations into the underlying mechanisms suggested that DDX51 knock down induced inactivation of the PI3K/AKT pathway,including decreased phosphorylation levels of phosphate and tensin homolog,PI3K,AKT,and mammalian target of rapamycin.Rescue experiments demonstrated that the AKT activator insulin-like growth factor 1 could reverse the inhibitory effects of DDX51 on ESCC malignant development.Finally,we injected DDX51 siRNA-transfected TE-1 cells into an animal model,which resulted in slower tumor growth.CONCLUSION Our study suggests for the first time that DDX51 promotes cancer cell proliferation by regulating the PI3K/AKT pathway;thus,DDX51 might be a therapeutic target for ESCC.