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1.
目的观察比较苦参碱及氧化苦参碱对A549细胞系增殖能力的影响及其对A549细胞凋亡的诱导效应.方法以不同剂量的苦参碱及氧化苦参碱分别作用A549细胞,观察细胞形态,MTT法检测细胞的增殖能力,TNUEL法原位检测DNA断裂,流式细胞仪检测凋亡.结果苦参碱在浓度为0.5g/L时即表现出明显的抑制A549增殖的作用,浓度在1.0g/L时TUNEL原位检测DNA断裂为强阳性,流式细胞仪检测出凋亡峰;相同浓度的氧化苦参碱没有明显的抑制A549增殖的作用,当其浓度增加到10倍出现对A549抑制增殖的作用,但是TUNEL原位检测DNA断裂为弱阳性,流式细胞仪不能检测出凋亡峰.结论苦参碱可抑制A549细胞系增殖并诱导其凋亡;相同浓度下氧化苦参碱不能抑制A549细胞系增殖,10倍剂量也未出现细胞凋亡.  相似文献
2.
A549细胞免疫抑制因子及香菇多糖对T细胞增殖的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的;研究A549人肺腺癌细胞产生的免疫抑制因子及香菇多糖对T细胞转化的影响。方法:以MTT法测定加A549细胞免疫抑制因子及香菇多糖后T细胞的转化率。结果:T细胞的转化受该免疫抑制因子抑制,且抑制程度与免疫抑制因子深度优正相关。适当浓度的香菇多糖能有效地损坏抗此抑制。结论:A549细胞产生的免疫抑制因子可抑制T细胞转化,香菇多糖能拮抗该抑制。  相似文献
3.
目的:探讨斑蝥素对人肺癌A549细胞的周期阻滞作用及其分子机制。方法:采用MTT法检测斑蝥素对A549细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测细胞周期;以蛋白印迹法分析斑蝥素作用后细胞周期蛋白B1(cyelinB1)、p34^cdc2、phos-p34^cdc2、p21、survivin、ERK1/ERK2、phos-ERK1/phos-ERK2等蛋白表达或活性的改变。结果:斑蝥素能抑制A549细胞的增殖;斑蝥素作用于A549细胞后引起G2/M期阻滞;斑螯素处理后,p34^cdc2、phos-p34^cdc2。表达量没有改变,cyclinB1、survivin蛋白表达量减少,p21蛋白表达量增加。ERK1/ERK2、phos-ERK1/phos-ERK2表达量降低。结论:斑蝥素通过调节cyclinB1、p21、survivin、ERK1/ERK2、phos-ERK1/phos-ERK2等蛋白表达或活性的改变引起G2/M期阻滞。  相似文献
4.
目的:观察肺腺癌A549细胞培养上清液(TSN)对人单核细胞衍生树突状细胞(MoDC)的表型、增殖和抗肿瘤A549免疫应答的影响。方法:制备人肺腺癌A549细胞的TSN、灭活TSN和冻融抗原;人MoDC培养按照不同培养条件组合分为7组,分别于培养全程或晚期(第7d)加入TSN或第4d加入冻融抗原冲击致敏,制备MoDC瘤苗,第9d收获细胞。检测各组MoDC表型、MoDC凋亡率、体外混合淋巴细胞反应(MLR)、MoDC诱导的细胞毒性T细胞(CTL)抑瘤活性、培养上清液中IL-12含量。结果:培养全程加TSN的MoDC,相对特异性表型CD80、CD83和人类白细胞抗原(HLA-DR)明显下调,凋亡率明显升高,同时,激活T细胞增殖能力、诱导CTL抑瘤活性及分泌IL-12的量均显著低于正常培养组;培养晚期加TSN的MoDC及培养全程加入灭活TSN的MoDC,均无上述影响;脱离TSN影响、体外正常制备的MoDC瘤苗,表型明显上调、各项免疫指标明显升高,诱导出了高效的抗A549免疫应答。结论:TSN能干扰MoDC成熟过程,下调基表型表达,诱导其凋亡发生、抑制其介导的抗肿瘤免疫应答;而脱离TSH影响、体外正常制备的MoDC瘤苗能够诱导出高铲的抗瘤免疫应答。  相似文献
5.
3p21.3区域肺癌相关基因RASSF1A的抑癌功能研究   总被引:5,自引:1,他引:4  
目的观察将野生型RASSF1A通过质粒载体pcDNA3.1导入不表达该基因的非小细胞肺癌(NSCL)细胞系A549后,肺癌细胞生物学特性的变化.方法通过脂质体Lipofectamine2000将质粒载体pcDNA3.1,pcDNA3.1-RASSF1A分别转染入A549细胞系中,通过流式细胞仪检测瞬时转染该基因对细胞周期的影响以及是否诱发凋亡;通过绘制细胞生长曲线,MTT检测,以及集落形成实验来分析稳定转染细胞的生物学特性;同时分析稳定转染RASSF1A对A549细胞裸鼠转移能力的影响.结果瞬时转染RASSF1A使细胞周期阻断在G1/S期(P<0.001);稳定转染该基因的细胞其增殖能力和集落形成能力均显着下降(P<0.01),同时裸鼠转移能力也明显被抑制(P<0.01).结论野生型RASSF1A基因的外源性表达能显著抑制肿瘤细胞的生长和转移,提示该基因在肺癌的发生发展中发挥重要作用.  相似文献
6.
目的:探讨绿色荧光蛋白(green fluorescence protein,GFP)特异的小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)对肺肿瘤细胞A549中的GFP基因表达的抑制作用,建立以真核表达载体释放生成特异基因siRNA的方法。方法:构建mU6启动子驱动的含有GFP特异siRNA的真核表达质粒,转染A549肺肿瘤细胞,观察共转染时不同剂量siRNA对GFP的抑制效应。结果:针对GFP核酸序列设计的特异性siRNA GFP-siRNA可有效抑制其表达,并当比例为1:1时效果最佳,而空质粒载体及无关RNAi无此效应。结论:以mU6为启动子的含特异RNAi的质粒可作为抑制特异基因表达的一种新的技术手段,并且为研究基因功能的一条有效途径。  相似文献
7.
目的探讨A549肺腺癌多细胞球体的多药耐药基因(mdr1)和多药耐药相关蛋白(MRP)基因表达,甲氧基异丁基异腈(MIBI)摄取结果能否预测化疗效果.方法①血浆高峰浓度的化疗药物顺铂(DDP)、长春花碱酰胺(VDS)、氟尿嘧啶(5-氟尿嘧啶,5-FU)、羟喜树碱(HCP)、丝裂霉素(MMC)、多柔比星(阿霉素,ADM)分别进行药物敏感性实验.②单层贴壁细胞培养.96孔板1个,每组4孔,2×104细胞/孔.③MTT检测观察疗效.细胞加化疗药后培养48 h,然后加MTT 5 mg/mL,每孔20 μL,4 h后用酶标仪(490 nm)测量吸光度值.④RT-PCR检测A549细胞和MCF-7耐药株的mdr1和MRP表达,β2-MG作内参照.⑤96孔板内每孔一个球体,每孔掺入99mTc-MIBI 9.25×104 Bq(2.5μCi),分别于60和120 min结束掺入并测量γ计数.结果①A549细胞药敏实验对DDP不敏感,对MMC、VDS、ADM、5-FU、HCP敏感.②MCF-7长春新碱耐药株(MCF-7/VCR)对DDP、VDS不敏感,对MMC、ADM、5-FU和HCP较敏感.③A549细胞及球体的Mdr1/β2-MG为0,MRP/β2-MG分别为0.76和0.62;MCF-7耐药细胞的mdr1/β2-MG和MRP/β2-MG分别为35和4.36.④A549多细胞球体对99mTc-MIBI 120 min的摄取值高于60 min摄取值(P<0.05).结论A549多细胞球体的mdr1和MRP表达水平较低以及MIBI摄取阳性提示无多药耐药性产生,与化疗药物敏感性检测结果基本一致.A549细胞对DDP耐药说明除mdr1和MRP之外,还存在与转运蛋白间接相关的其他耐药机制.  相似文献
8.
大蒜素协同紫杉醇对肺癌细胞杀伤作用的实验研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
沈立  缪珩 《现代医学》2007,35(4):295-298
目的探讨大蒜素对人肺癌A549细胞周期的影响及其与周期特异性抗癌药物紫杉醇联合使用的抗肿瘤作用。方法MTT法检测大蒜素对肺癌细胞的增殖抑制作用,流式细胞仪检测细胞周期改变,Annexin V-FITC标记法定量检测细胞凋亡,观察大蒜素与紫杉醇联合使用后药物对细胞毒活性的改变。结果大蒜素可明显抑制A549细胞生长,72h药物半数抑制浓度(IC50)为18.55μg.ml-1;9.30μg.ml-1大蒜素作用A549细胞24 h后,与对照组比较,G0/G1期细胞的百分率明显减少,而G2/M期明显增加(P<0.05),大蒜素与紫杉醇联合使用后,紫杉醇72 hIC50值由单独应用的9.21μg.ml-1下降至1.07μg.ml-1;细胞凋亡率由53.2%增至97.0%。结论大蒜素可将肺癌A549细胞阻滞于G2/M期,大蒜素与紫杉醇联合使用可能具有协同抗肿瘤作用。  相似文献
9.
目的:观察人肺上皮细胞在细菌脂多糖(LPS)诱导下CRP mRNA的表达及CRP分泌。方法:收集临床慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者同步晨痰和血浆,进行CRP ELISA检测;对培养的人肺泡上皮细胞株(A549细胞)给予不同浓度、不同时间LPS刺激,同时设立对照组,细胞处理后提取RNA用于RT-PCR。同时,对培养上清液进行CRP ELISA检测。结果:COPD患者痰中CRP浓度明显高于同期外周血中CRP的浓度(P<0.05)。培养的A549在不同浓度和不同时间的LPS诱导下有CRP mRNA表达及CRP的分泌,且呈时间依赖性,与对照组比较有统计学意义(P<0.05~0.01)。结论:COPD患者呼吸道内可能存在CRP的自分泌;A549在LPS诱导下存在CRP mRNA的表达及分泌。  相似文献
10.
目的 为探讨昆明山海棠总生物碱(alkaloidsfrom Tripterygium Hypoglaucum Hutch,THHa)抗肺癌机制,研究THHa诱导肺腺癌A549细胞凋亡与细胞周期改变的关系.方法 应用形态学观察、DNA凝胶电泳、流式细胞仪检测分析肺腺癌A549细胞凋亡及细胞周期改变.结果 THHa能够诱导肺腺癌A549细胞凋亡并主要作用于细胞周期S期(S期细胞增多).结论 THHa可能通过诱导细胞凋亡而抑制A549细胞增殖,这种作用与细胞周期有关,这些有助于将来肺癌治疗方案的合理设计.  相似文献
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