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1.
目的:探索HMISS 7级医学信息系统在完善PIVAS闭环管理模式信息化建设中的应用。方法:观察HIMSS 7级创建的信息系统在PIVAS的应用情况,通过比较信息系统升级前后PIVAS管理各环节的相关指标,评价其改造效果。结果:PIVAS信息系统改造后处方合格率由98.14%提高到98.96%;前置处方审核时间由每日(4 821.56±31.42)s缩短为(2 464.22±48.26)s;内部差错发生率由0.314‰降至0.175‰;1批和4批成品液体平均打包时间分别由(1 920.54±24.16)s和(1 026.13±40.31)s缩短到(1 141.46±38.70)s和(546.22±35.28)s;病区护士满意度由93.61%升高到97.56%。结论:HIMSS 7级评审标准下的PIVAS信息化系统建设可以有效实现工作流程的闭环管理,提升工作效率,减少用药差错,提高病区满意度。  相似文献   
2.
目的 探究长链非编码RNA (lncRNA) SNHG7在前列腺癌细胞中的恶性调控机制。方法 利用癌症基因组图谱数据库对SNHG7在前列腺癌组织和癌旁组织中的表达进行比对,并分析SNHG7表达对患者生存时间的影响。采用荧光原位杂交实验检测SNHG7的亚细胞分布;利用转染技术构建SNHG7敲低细胞系,通过MTT实验和Transwell实验检测细胞的增殖和迁移能力;采用Western blotting检测ROCK1的表达,采用共转染实验检测SNHG7和ROCK1在前列腺癌细胞中的调控关系。结果 SNHG7在前列腺癌组织和细胞系中高表达(P <0.05),并与患者生存时间缩短相关(P <0.01)。SNHG7主要位于细胞质;敲低SNHG7后前列腺癌PC-3细胞增殖和迁移能力下降;敲低SNHG7可抑制ROCK1表达(P <0.05);敲低SNHG7引起的细胞增殖和迁移能力下降可被过表达ROCK1恢复。结论 敲低SNHG7可通过抑制ROCK1表达降低前列腺癌细胞的增殖和迁移能力。  相似文献   
3.
2016年,心血管病死亡率仍居高不下,农村和城市心血管病死亡占全部死因的比率分别为45.50%和43.16%[1]。心血管疾病的主要病理基础是动脉粥样硬化(AS),其基本病变为动脉内膜脂质沉积、平滑肌增殖迁移、纤维斑块和粥样斑块形成。后期的斑块结构复杂、易损,斑块破裂继发血栓形成,易引起急性临床事件,甚至危及生命。  相似文献   
4.
目的:应用扫频光学相干断层扫描血管成像(SS-OCTA)对比研究白内障术中不同眼内压患者手术前后黄斑区血流的变化情况,为白内障个性化手术参数设计提供临床参考。

方法:前瞻性随机对照研究。收集2021-01/04于四川省人民医院住院行白内障手术的患者61例77眼,使用随机数字表分为A组(37眼)和B组(40眼),术中分别予以75、90cm灌注瓶瓶高,相当于55.5、66.6mmHg术中平均眼内压。所有患者除常规眼科检查外,术前、术后1、7、30d均行黄斑区SS-OCTA检查,观察黄斑区视网膜厚度及放射状毛细血管网(RPCP)层、浅层血管网(SVP)层、中层血管网(IVP)层、深层血管网(DVP)层灌注面积和血管密度。

结果:手术前后各时间点两组患者最佳矫正视力(BCVA)、眼压、黄斑中心凹无血管区(FAZ)面积、黄斑区视网膜厚度及各层灌注面积和血管密度均无组间差异性(均P>0.05),但均有时间差异性(均P<0.05),两组患者术后各时间点BCVA均较术前明显改善,眼压和FAZ面积均较术前下降(均P<0.05),黄斑区视网膜厚度及各层灌注面积和血流密度均较术前增加。

结论:白内障术后黄斑区视网膜厚度及各层血流密度和灌注面积均增加,FAZ面积下降,有助于促进术后视力的恢复,且术中选择55.5、66.6mmHg不同眼内压情况下,患者术后眼底血流改变情况无明显差异,故术中可以灵活选择眼内压,为患者提供个性化手术设计方案。  相似文献   

5.
目的 探讨银杏达莫注射液联合甲磺酸倍他司汀片(敏使朗)治疗眩晕的疗效及对脑血流量、脑氧代谢的影响。方法 选择眩晕患者120例,依据随机数字表法均分成对照组和观察组,每组60例。对照组予以甲磺酸倍他司汀片(敏使朗)治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用银杏达莫注射液,比较2组治疗后的疗效、治疗前后平均血流速度[基底动脉(BA)、右侧椎动脉(RVA)和左侧椎动脉(LVA)]、血液流变学指标[纤维蛋白原(FIB)、血浆黏度、红细胞聚集指数(AI)和全血高切黏度]、氧代谢指标[动静脉血氧差D_((a-v)O_2)和脑氧摄取率(COER)]、眩晕障碍调查量表(DHI)评分、眩晕症状评分、血清内皮素-1(ET-1)和人降钙素基因相关肽(CGRP)水平以及治疗期间的不良反应。结果 治疗后观察组总有效率高于对照组(P<0.05);观察组BA、RVA、LVA的平均血流速度、D_((a-v)O_2)、COER和血清CGRP水平均高于对照组(P<0.05);FIB、血浆黏度、AI、全血高切黏度、血清ET-1水平、ET-1/CGRP、眩晕症状评分和DHI评分均低于对照组(P<0.05);治疗期间2组未见明显药物不良反应。结论 银杏达莫注射液联合敏使朗治疗眩晕疗效较好,可明显改善眩晕症状和ET-1、CGRP水平失衡,并增大脑血流量,促进脑组织有氧代谢水平。  相似文献   
6.
目的 探讨益气活血通络方对糖尿病神经病理性疼痛(diabetic neuropathic pain,DNP)的影响及其作用机制。方法 高脂喂养大鼠4周后,35 mg/kg链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射复制2型糖尿病大鼠模型,通过观测大鼠机械痛阈和热缩足反应时间作为判定DNP模型复制成功的标准。将DNP大鼠随机分为模型组,益气活血通络方高、中、低剂量组和阳性对照组(甲钴胺),另设空白对照组。Western blot法和免疫荧光双标检测脊髓中补体受体- 3的单克隆抗体(monoclonal antibody of complement receptor type 3,OX42)和P2X7(purinergic 2X7)的表达水平;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子- α(tumor necrosis factor- α,TNF- α)、白细胞介素- 1β(interleukin- 1β,IL- 1β)和趋化因子配体3(CC- chemokine ligand 3,CCL3)水平。结果 益气活血通络方干预后,DNP大鼠的机械痛阈和热缩足反应时间均得到显著的改善;大鼠血清TNF- α、IL- 1β和CCL3水平显著降低(P<0.05);脊髓组织中OX42和P2X7表达水平均显著降低(P<0.05)。结论 益气活血通络方对DNP大鼠具有显著的治疗作用,其作用机制可能是通过抑制脊髓小胶质细胞活性,调节P2X7的表达,从而减轻神经炎症反应。  相似文献   
7.
 目的 通过对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)、耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌(CRPA)、耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌(CRAB)、耐第三代头孢菌素的大肠埃希菌(3GCR-E.coli)、耐第三代头孢菌素的肺炎克雷伯菌(3GCR-KP)等细菌耐药数据构建灰色预测模型,分析细菌耐药特征的变化趋势,探讨灰色预测模型在细菌耐药领域的应用价值。方法 采用2014-2018年全国细菌耐药监测报告中MRSA、CRPA和CRAB、3GCR-E.coli、3GCR-KP等耐药率数据构建灰色预测GM (1,1)模型。用后验差比C值和小误差概率P值评估模型精度,用相对误差和级比偏差评估模型拟合效果,并用2019-2020年数据对模型预测效果进行验证。最终根据模型对2021-2023年的耐药率进行预测。结果 本研究构建的GM (1,1)模型对MRSA、CRPA、CRAB、3GCR-E.coli和3GCR-KP等细菌耐药率预测效果较好,根据该模型预测到2023年其耐药率分别可降低至23.9%、15.2%、50.2%、43.8%、26.1%。结论 全国针对细菌耐药情况采取的控制措施取得明显成效,GM (1,1)模型对细菌耐药率预测效果较好,可在细菌耐药管理领域推广应用。  相似文献   
8.
针对日常使用中遇到的Brilliance 16排螺旋CT高压系统、机架以及控制器局域网络(CAN)通讯等故障现象进行分析与维修,最终通过更换滤波电容、机架数据采集控制器(DMC)电源以及信号刷等配件得以排除故障。通过对故障准确判断以及合理运用厂家Service模式下的维修工具软件快速解决故障,保障了影像科检查工作的顺利进行,从而提高设备的稳定性。  相似文献   
9.
10.
目的:探讨表皮生长因子蛛毒素受体7 穿膜结构域蛋白1(ELTD1)在肾透明细胞癌(ccRCC)组织中的表达、甲基化水 平及其与患者临床病理特征和预后的相关性。方法:通过公共数据库分析ccRCC 组织中ELTD1 表达和甲基化的差异水平,探讨 ELTD1 表达水平与患者临床病理特征和预后的相关性。通过TIMER2.0 数据库评估ccRCC 免疫细胞浸润,筛选ELTD1 相关免疫 检查点基因,进行GO 功能和KEGG 通路富集分析,通过基因共表达分析、筛选与ELTD1 相关的基因。结果:与癌旁组织比较,ELTD1 在ccRCC 组织中呈高表达(P<0.05)。TCGA-KIRC 队列中,ELTD1 的甲基化水平与其表达呈负相关(R=-0.37,P<0.01)。 ELTD1 转录表达在ccRCC 患者年龄、T 分期、M 分期、临床分期及病理分级组间存在显著差异(均P<0.01),且高表达ELTD1 与较 长的OS 和PFS 密切相关(HR=0.55、0.63,均P<0.01),ELTD1 高表达是ccRCC 的独立保护因素。ELTD1 表达与B 细胞、CD4+ T 细 胞、CD8+ T 细胞、巨噬细胞和嗜中性粒细胞的免疫浸润呈显著负相关(R=-0.16、-0.27、-0.25、-0.31、-0.27,均P<0.01)。GO 功能和 KEGG 通路富集分析结果显示,血管生成及肿瘤相关信号通路在ELTD1 高表达表型中显著富集(均P<0.01)。ELTD1 共表达基因 的生存分析提示,其肿瘤抑制作用与共表达网络有关。结论:ELTD1 在ccRCC 组织中高表达和低甲基化是患者预后良好的指标,且与免疫浸润相关。  相似文献   
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