生存素调控季节性变应性鼻炎患者鼻黏膜CD4+T细胞凋亡的机制

目的　探讨生存素（Survivin）调控季节性变应性鼻炎（seasonal allergic rhinitis，SAR）患者鼻黏膜CD4+T细胞凋亡的机制。方法　选择2018年5月～2019年5月西安市中医院收治的50例SAR患者为研究组，同期收治的50例单纯进行鼻中隔检查者为对照组，比较两组鼻黏膜组织中Survivin浓度。分离50例SAR患者鼻黏膜CD4+T细胞，将CD4+T细胞分为空白对照组、阴性对照组、Survivin过表达组，空白对照组不作任何处理，阴性对照组转染无关干扰序列，Survivin过表达组转染Survivin过表达质粒，采用流式细胞术检测各组CD4+T细胞凋亡率，采用Western blot检测各组CD4+T细胞中Survivin、磷脂酰肌醇-3-激酶（phosphoinositide3-kinase，PI-3K）、磷酸化丝氨酸苏氨酸激酶（phosphorylated ser ine threonine kinase，p-AKT）蛋白表达量。结果  研究组鼻黏膜组织中Survivin浓度较对照组明显升高（P＜0.05）；Survivin过表达组CD4+T细胞中Survivin蛋白表达量明显高于空白对照组、阴性对照组（P＜0.05）；阴性对照组与空白对照组CD4+T细胞中Survivin蛋白表达量比较差异无统计学意义（P＞0.05）；Survivin过表达组CD4+T细胞凋亡率明显低于空白对照组、阴性对照组（P＜0.05）；阴性对照组与空白对照组CD4+T细胞凋亡率比较差异无统计学意义（P＞0.05）；Survivin过表达组CD4+T细胞中PI3K、p-AKT蛋白表达量明显高于空白对照组、阴性对照组（P＜0.05）；阴性对照组与空白对照组CD4+T细胞中PI3K、p-AKT 蛋白表达量比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论　Survivin可能通过激活PI3K/AKT信号通路抑制SAR患者鼻黏膜CD4+T细胞凋亡。     

黏膜佐剂鼻内免疫抗旋毛虫感染作用的探讨

目的 研究黏膜佐剂霍乱毒素B亚单位(CT-B)经鼻内免疫诱发旋毛虫感染的黏膜免疫。方法 24只NIH小鼠随机分为四组,即:①CT-B免疫组(CT-B);②正常对照组(C);③CT-B免疫感染组(CT-B+INF);④单纯感染组(INF)。CT-B组和CT-B+INF组每周经鼻免疫1次(幼虫抗原100μg、CT-B10μg),共3次,末次免疫后1周,CT-B+INF组和INF组同时给予200条旋毛虫幼虫攻击感染,感染后一周,检查小鼠肠道成虫数、雌虫生殖力。CT-B组与C组于CT-B组末次免疫后7日,CT-B+INF组与INF组于攻击感染后7日,对各组小鼠血清免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG),肠黏液分泌型免疫球蛋白A(sIgA)进行比较。结果 与单纯感染组相比,CT-B+INF组肠道成虫数明显减少,雌虫生殖力明显降低,成虫与新生幼虫减虫率分别为89.95％和74.93％。CT-B+INF小鼠肠黏液sIgA、血清IgA较对照组小鼠明显提高(0.29±0.07vs0.09±0.02,0.25±0.09vs0.08±0.01,P<0.001);而两组IgG1和IgG2b水平无显著性差异(P>0.05)。CT-B+INF组小鼠肠黏液sIgA、血清IgA较INF组小鼠相比有显著性差异(0.78±0.25vs0.08±0.15,0.42±0.10vs0.10±0.10,P<0.001),而两组IgG1和IgG2b水平无显著性差异(P>0.05)。结论 本研究显示CT-B不仅能提高局部黏膜sIgA水平诱导局部免疫应答,还能提高IgA水平诱导全身     

鼻腔灌流法比较葛根素及其衍生物透鼻黏膜吸收差异

目的 采用鼻腔灌流考察葛根素及其水溶性、脂溶性两种衍生物的透鼻黏膜吸收能力,探讨药物透鼻黏膜吸收效率与其分子量、溶解性等不同性质之间的关系。方法 SD雄性大鼠麻醉后安装鼻腔灌流循环系统,取7 mL鼻腔灌流液加入循环系统,按预定时间点取样,采用高效液相色谱法测定葛根素及其水溶性、脂溶性两种衍生物的各时间点样品浓度,计算吸收速率常数,判断各化合物透鼻黏膜效率。结果 葛根素、3′-(二甲基氨基)甲基葛根素盐酸盐浓度、7-O-(6-溴己基)-葛根素的线性范围分别为17.0～170.0μg·mL^-1、5.0～200.0μg·mL^-1、5.1～202.0μg·mL^-1;三者透鼻黏膜吸收速率常数分别为(7.10±1.15)×10^-3、(6.83±0.55)×10^-3、(6.76±1.66)×10^-3,K(葛根素)>K[3′-(二甲基氨基)甲基葛根素盐酸盐]>K[7-O-(6-溴己基)-葛根素],葛根素透鼻黏膜效率最高。结论 透鼻黏膜吸收效率可能和分子量有关,...     

鼻炎康汤治疗胆腑郁热证慢性鼻-鼻窦炎60例临床分析

目的:观察鼻炎康汤治疗慢性鼻-鼻窦炎(CRS)胆腑郁热证的临床疗效及对患者生活质量的改善作用。方法:将120例符合胆腑郁热证CRS患者,采用随机按数字表法分为对照组和观察组各60例。对照组服用克拉霉素颗粒,250 mg/次,2次/d;儿童则按体重15 mg·kg-1·d-1,分2次口服;并采用0.9%生理盐水+庆大霉素+地塞米松液鼻腔冲洗,每侧鼻腔冲洗100 m L,2次/d。观察组在口服克拉霉素的同时采用鼻炎康汤内服和鼻腔冲洗。两组均进行4周的治疗,4周后再服用半量克拉霉素口服8周。采用视觉模拟量表(VAS)评价主观病情,采用Lund-Kennedy评分法评价客观病情,采用糖精试验测量鼻黏膜纤毛传输速率(MTR),采用鼻腔鼻窦结局测试-20(SNOT-20)调查问卷评价生活质量,治疗前后各评价1次。结果:经Ridit分析,治疗后观察组临床疗效优于对照组(P0.05);治疗后观察组VAS,Lund-Kennedy和症状积分均低于对照组(P0.01);治疗后观察鼻黏膜纤毛传输速率(MTR)高于对照组(P0.01);治疗后观察组鼻部症状、相关症状、睡眠障碍和情感结局及SNOT-20总分低于对照组(P0.01)。结论:鼻炎康汤内服和鼻腔冲洗能改善CRS胆腑郁热证患者主、客症状,增加MTR,提高生活质量,其疗效优于单纯西药治疗。     

实验性变应性鼻炎豚鼠鼻黏膜中TGF-β1表达及意义

目的探讨转化生长因子β1（TGF-β1）在变应性鼻炎豚鼠鼻黏膜中的表达和意义。方法建立豚鼠变应性鼻炎模型,利用免疫荧光法检测TGF-β1,并于激光共聚焦显微镜下观察其在鼻黏膜内分布及表达情况。结果对照组豚鼠鼻黏膜内,TGF-β1几乎没有表达;变应性鼻炎组豚鼠鼻黏膜内TGF-β1有明显表达,主要分布在黏膜上皮细胞及固有层内浸润的炎细胞胞浆和细胞外基质。结论TGF-β1可能在变应性鼻炎组织重塑过程中起重要作用。     

PM2.5对正常人鼻黏膜上皮细胞防御功能的影响

目的　通过体外实验评估PM2.5刺激对正常人鼻黏膜紧密连接功能的影响。方法　选取因非炎性疾病（如鼻中隔偏曲、泡状中鼻甲、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气 综合征、脑脊液鼻漏等）而拟行相关手术的成年患者。鼻黏膜标本来自全麻鼻内镜手术中所得到的中下鼻甲、钩突或筛窦黏膜。通过鼻黏膜上皮细胞气液交界培养，在培养基中分别加入不同浓度的PM2.5，测量比较培养细胞跨上皮电阻（trans-epithelium electrical resistant，TER）和异硫氰酸荧光素（fluorescein isothiocyanate，FITC）渗透性与对照组的差异，以反映细胞间连接紧密程度的改变。通过荧光定量PCR，观察PM2.5对培养细胞紧密连接分子mRNA表达量的影响；通过免疫荧光标记，在共聚焦激光显微镜下观察PM2.5对培养细胞紧密连接蛋白表达情况的影响。结果  加入PM2.5后，随着刺激时间延长，反映培养鼻黏膜上皮细胞之间紧密连接完整性的TER与对照组相比明显降低，并且PM2.5刺激的浓度越高，TER下降的越明显。而反映上皮渗透性的FITC通过率与PM2.5刺激的浓度呈正相关，PM2.5浓度越高，通过培养上皮的FITC越多。与对照组相比，100 μg/ml PM2.5间断刺激3天后，培养鼻黏膜上皮细胞的claudin-1 mRNA表达量显著下降；培养鼻黏膜上皮细胞的紧密连接蛋白claudin-1、occludin和ZO-1的分布连续性和荧光强度均显著减低。结论　PM2.5刺激可通过破坏鼻黏膜上皮细胞膜上紧密连接分子的表达，进而影响正常人鼻黏膜的屏障功能。     

鼻内镜下低温等离子治疗难治性鼻出血临床观察

<正>鼻出血是耳鼻咽喉科常见的急症之一,尤其是难治性鼻出血,对于不能明确观察到出血部位的患者,一般都使用传统的治疗方法鼻腔填塞,多为盲目性填塞,对鼻黏膜损伤较大,患者难以接受,出血反复,随着鼻内镜技术在临床的广泛应用,为隐蔽难治性鼻出血的检查、诊断与治疗提     

诚邀同仁加盟合作共创鼻病专科

<正>河北曹氏鼻病专科(曹氏中医诊所:冀邢中医执政字100004号)是中华传统医学会华中分会教学与临床培训总部。专利发明:ZL.200910015902.1"一种治疗鼻炎的药物及生产方法"。欢迎基层医疗同仁合作加盟。全程免费(加盟、学习、食宿)。合作内容:特色疗法治疗鼻炎、鼻窦炎,不打针、不穿刺、不手术、不麻醉、不损伤鼻黏膜生理功能,不需辨证论治。每     

冬防感冒小窍门

<正>流行性感冒是冬季的多发病。预防感冒最根本的一条就是加强锻炼,增强体质。除此,还要防止"外邪"侵袭。因此,要坚持用冷水洗脸洗鼻,增强鼻黏膜对冷空气的适应能力。也可用手指按揉鼻旁迎香穴1～3     

LL-37诱导人鼻黏膜上皮细胞凋亡的潜在机制研究

目的 研究抗菌肽LL-37对人鼻黏膜上皮细胞凋亡的影响,并探讨其潜在的作用机制。 方法 体外培养人鼻黏膜上皮细胞,用不同浓度的LL-37处理细胞后,CCK-8法鼻黏膜上皮细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测细胞中凋亡相关蛋白活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(cleaved caspase-9)和Bax蛋白表达水平,ELISA法检测细胞培养上清中细胞炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)的分泌量。 结果 与0 μg/ml组细胞比,添加LL-37能够抑制鼻黏膜上皮细胞增殖,且呈浓度依赖性,诱导鼻黏膜上皮细胞发生凋亡,上调鼻黏膜上皮细胞中cleaved caspase-3、cleaved caspase-9和Bax蛋白的表达,有效降低鼻黏膜上皮细胞中TNF-α、IL-6、IL-8的分泌,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 LL-37能够在体外抑制鼻黏膜上皮细胞增殖,诱导细胞凋亡,其可能的作用机制与上调cleaved caspase-3、cleaved caspase-9和Bax蛋白水平,促进细胞中TNF-α、IL-6、IL-8的分泌有关。