鼠神经生长因子对原发性闭角型青光眼视功能的影响

目的研究鼠神经生长因子对原发性闭角型青光眼患者视功能的影响。方法选取2015年2月至2017年12月濮阳市人民医院收治的原发性闭角型青光眼患者76例,采用随机数表法将患者分为对照组和观察组,每组38例。两组患者均接受小梁切除术,对照组术后采取甲钴胺治疗,观察组采取鼠神经生长因子治疗。对两组患者治疗前后视力、视野、眼压变化进行观察和比较,对患者血清一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)水平进行检测和评估。结果两组患者治疗后1个月视力和眼压比较,差异无统计学意义(均P>0.05);治疗后1个月,观察组患者视敏度值高于对照组,缺损值低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后1个月观察组患者血清NO水平高于对照组,ET-1水平低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论鼠神经生长因子用于原发性闭角型青光眼可改善患眼视力,降低眼压,改善视野并促进视神经功能恢复,鼠神经生长因子保护视功能的作用机制可能与升高患者血清NO水平和降低血清ET-1水平有关。     

腹腔注射脂多糖联合缺氧方法建立大鼠脑瘫模型

目的:探讨孕鼠腹腔注射脂多糖(LPS)联合缺氧方法建立幼鼠脑瘫模型的可行性。方法:将24只SD孕鼠随机分为空白对照组(A组)、LPS+缺氧组(B组)和单纯缺氧组(C组),每组8只。受孕第16～17天,B组孕鼠予LPS腹腔注射后置于缺氧环境中3 h,C组孕鼠腹腔注射等剂量的生理盐水,置于缺氧环境3 h,A组孕鼠腹腔注射等剂量生理盐水,未置于缺氧环境,隔24 h一次,直至分娩。于乳鼠出生4周后进行神经行为学分析;断头取脑,光镜下观察组织病理学变化。结果:B组、C组乳鼠平衡木通过时间高于A组,差异均有统计学意义(P0.01);B组、C组乳鼠双侧前后肢足印重复间距大于A组,差异有统计学意义(P0.01或P0.05);与A组比较,B组乳鼠脑室旁组织结构破坏,细胞排列紊乱,炎性细胞浸润,局灶软化形成,C组病变程度低于B组。结论:应用孕鼠腹腔注射LPS联合缺氧的方法能够成功建立幼鼠脑瘫模型,为进一步实验研究奠定了基础。     

神经节苷酯联合鼠神经生长因子治疗围生期脑损伤的效果及对神经功能的影响

目的观察神经节苷酯联合鼠神经生长因子治疗围生期脑损伤的效果及对神经功能的影响。方法按照入院顺序将该院90例围生期脑损伤新生儿分为试验组和对照组各45例,对照组在常规对症治疗的基础上予以胞二磷胆碱静脉滴注,试验组在对照组基础上加以神经节苷脂联合鼠生长因子治疗。比较两组患儿恢复情况(吮吸能力恢复时间、意识恢复时间、肌张力恢复时间、原始反射恢复时间)、临床总改善率以及治疗1 d、治疗2周后神经行为学评分(NBNA)变化。结果试验组吮吸能力恢复时间、意识恢复时间、肌张力恢复时间、原始反射恢复时间均小于对照组(均P 0.05);治疗2周后,试验组总改善率明显高于对照组(P 0.05);治疗2周后,两组患儿NBNA评分均较治疗1 d时升高,且试验组高于对照组(均P 0.05)。结论神经节苷酯联合鼠神经生长因子治疗围生期脑损伤疗效确切,可加快症状改善,促进神经功能恢复。     

鼠神经生长因子治疗老年脑出血临床疗效及对患者血清NSE、hs-CRP、TNF-α、IL-8、MMP-9影响

目的探析鼠神经生长因子(mNGF)治疗老年脑出血临床疗效及对患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、白介素(IL)-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、金属基质蛋白酶(MMP)-9和生活质量影响。方法选取本院2017年5月至2018年6月收治的老年脑出血患者58例,双盲法数字随机分组,对照组(29例)给予降血压、营养细胞、依达拉奉及尼莫地平等常规用药,观察组(29例)则常规用药基础联合m NGF治疗,比较两组血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、炎性因子,评价临床疗效及生活质量。结果两组治疗4w后hs-CRP、TNF-α、IL-8、MMP-9、NSE、NIHSS评分、血肿量及水肿面积均明显低于治疗前(P0.05),且观察组hs-CRP、TNF-α、IL-8、MMP-9、NSE、NIHSS评分、血肿量及水肿面积改善幅度明显优于对照组(P0.05);观察组治疗有效率明显高于对照组(P0.05)。两组治疗4w后Barthel指数、SIS评分均明显高于治疗前(P0.05),且观察组Barthel指数、SIS评分提高幅度明显优于对照组(P0.05)。结论老年脑出血患者采取m NGF治疗效果良好,可减轻炎症反应,血肿吸收及缓解水肿,促进神经功能恢复,改善生活质量。     

醒脑开窍针法联合鼠神经生长因子治疗急性脑出血临床研究

目的:观察醒脑开窍针法联合鼠神经生长因子治疗急性脑出血的临床疗效及其对血清炎症因子、脑钠肽(NBP)和肽素水平的影响。方法:将急性脑出血患者116例随机分为治疗组和对照组,每组58例。对照组给予基础治疗及鼠神经生长因子注射液治疗,治疗组在对照组的基础上加用醒脑开窍针法治疗,疗程均为2周。观察比较2组临床疗效,治疗前后血清C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6 (IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、NBP、肽素水平变化,并统计2组不良反应情况。结果:总有效率治疗组为94.83%,对照组为72.41%,2组比较,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,2组NIHSS评分较治疗前明显降低(P0.05),ADL评分较治疗前明显升高(P0.05);且治疗组2项指标改善明显优于对照组(P0.05)。治疗后,2组患者血清CRP、IL-6、IL-8、TNF-α、NBP、肽素水平均较治疗前明显降低(P0.05),且治疗组各项指标水平均低于对照组(P0.05)。不良反应总发生率治疗组与对照组均为3.45%,2组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:醒脑开窍针法联合鼠神经生长因子治疗急性脑出血临床疗效显著,可有效降低血清炎性因子水平及NBP、肽素水平,从而改善机体炎症反应,改善患者脑神经功能。     

鼠神经生长因子联合奥拉西坦治疗急性脑出血的疗效及对患者血清炎性因子的影响

目的:探讨鼠神经生长因子联合奥拉西坦治疗急性脑出血的疗效及对患者血清炎性因子的影响。方法:根据随机双盲法将就诊的104例急性脑出血患者分为两组,各52例。对照组给予奥拉西坦治疗,联合组应用鼠神经生长因子联合奥拉西坦治疗。比较两组临床疗效、治疗前后神经功能缺损量表(NIHSS)评分及血清炎性因子水平。结果:联合组治疗总有效率较对照组高(88.46%VS 71.15%),差异具有统计学意义(P<0.05);两组治疗后TNF-α、IL-6、hs-CRP水平以及NIHSS评分均较治疗前降低,且联合组较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:鼠神经生长因子联合奥拉西坦可提升治疗急性脑出血的临床疗效,降低患者炎性反应水平,有助于神经功能障碍的改善,值得临床推广。     

C57BL/6小鼠放射性心肺功能不全动物模型建立

目的 建立C57BL/6小鼠放射性心肺功能不全动物模型。方法 24只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、照射组。照射组接受胸部局部单次20 Gy电子线照射,照后饲养6个月。超声心动检查心功能,血气分析检测血氧分压(PaO₂),Tunel染色法检测细胞凋亡,Masson染色法检测心肺纤维化。结果 照射组LVEF (68.60±10.92)%与对照组(81.75±8.79)%降低(P<0.01);照射组心脏凋亡指数(23.90±6.60)%比对照组(3.25±3.38)%增高(P<0.01);照射组心脏CVF (15.42±5.72)%比对照组(1.45±0.64)%增高(P<0.01)。照射组PaO₂(86.10±7.60) mmHg比对照组PaO₂(107.16±9.01) mmHg下降(P<0.01);照射组肺脏凋亡指数(27.90±8.94)%比对照组(2.50±3.55)%增高(P<0.01);照射组肺脏CVF (17.76±5.77)%比对照组(2.50±3.55)%增高(P<0.01)。结论 辐射使心肺凋亡纤维化重塑,进而导致心肺功能的下降,成功构建C57BL/6小鼠放射性心肺功能不全动物模型。     

免疫性卵巢早衰模型鼠制备的时间

文题释义：免疫性卵巢早衰：近年来卵巢早衰在育龄女性中的发病率逐年上升，且向低龄化发展, 成为女性不孕的常见重要原因之一。卵巢早衰的病因复杂，很多患者(50%-60%)找不到明确的原因，迄今为止卵巢早衰的发病机制不明，临床研究显示10%-30%的卵巢早衰是由免疫因素所致，其早期诊断困难，治疗也相当棘手。因此对于免疫导致卵巢早衰的研究，已成为目前国内外研究的热点。免疫性卵巢早衰模型：免疫性卵巢早衰动物模型的建立为临床研究奠定了基础，因此需要一个建模方法简单，成功率较高，而且卵巢的形态和功能与人类卵巢早衰相似的动物模型。 背景：研究已经证实抗透明带抗体可以加速卵母细胞的破坏和耗竭而致卵巢早衰。 目的：探讨以透明带3多肽(pZP3)诱导BALB/c小鼠建立免疫性的卵巢早衰模型的时间。方法：6-8周龄的健康雌性BALB/c小鼠30只，随机分为免疫实验组(20只)和空白对照组(10只)。实验组小鼠首次免疫注射时间为0周，给予0.15 mL免疫试剂注射双足底及下腹部皮下，每日晨阴道脱落细胞涂片观察小鼠动情周期的变化；2周后给予0.15 mL免疫强化试剂皮下注射相同部位，第4周和第6周的第1天，分别注射免疫试剂或免疫强化试剂各1次(交替注射)。在每次注射前采血用酶联免疫法测小鼠血清性激素；最后观察小鼠卵巢组织及子宫形态。结果与结论：①实验组小鼠初次免疫注射及注射后2周，2组间血清促卵泡生长激素及雌激素水平差异无显著性意义；注射后4周实验组血清雌激素水平明显低于对照组，但促卵泡生长激素水平差异无显著性意义；注射后6周实验组血清雌激素水平明显低于对照组(P < 0.05)，促卵泡生长激素水平明显高于对照组(P < 0.01)；②实验组小鼠卵巢间质纤维化程度较对照组明显，卵巢体积减小，子宫萎缩，小鼠原始卵泡、初级及次级卵泡数均显著低于对照组，闭锁卵泡数量高于对照组(P < 0.05)；③结论：75 μg透明带3多肽诱导BALB/c小鼠，建立自身免疫性卵巢早衰疾病模型，免疫后6周即可达到良好的建模效果。 ORCID: 0000-0001-8035-616X(田海清) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程     

鼠巨细胞病毒感染C57BL/6小鼠急性肝炎动物模型的建立与鉴定

目的：建立鼠巨细胞病毒（MCMV）感染C57BL/6小鼠急性肝炎模型并对其感染特点进行分析及鉴定。方法：将24 只C57BL/6小鼠随机分为阴性对照组（n =12）及病毒感染组（n =12），病毒感染组腹腔注射1.0×106 PFU（200 μL）MCMV悬液，阴性对照组注射等体积小鼠胚胎成纤维细胞（MEF）悬液。于感染后第3天和第7天取外周血分离血清检测谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）。同时进行肝组织病毒分离、组织病理学及MCMV IE和M55基因、细胞因子白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的检测。结果：病毒感染组肝组织匀浆病毒分离均为阳性，肝炎发生率为100%。在感染后第3天即发生肝炎病理改变，病毒感染组血清ALT及AST较阴性对照组明显升高（P ＜0.01）；病毒感染组肝脏HE染色第3天可见局灶性炎性细胞浸润及肝脏点灶状坏死，持续至第7天，Ishak评分较阴性对照组明显升高（P ＜0.01）；在感染后第3天病毒感染组肝组织内可检测到MCMV IE及M55基因，且在感染后第7天仍可测得IE基因；感染后第3天及第7天病毒感染组炎性细胞因子IL-6、TNF-α及IL-1β mRNA表达水平明显升高（P ＜0.05）。 结论：成功建立MCMV感染C57BL/6小鼠急性动物肝炎模型，其感染表现主要集中在急性感染前期。