艾灸血清保护人黑素细胞对抗H2O2诱导细胞损伤凋亡的机制研究

目的观察艾灸血清对人黑素细胞对抗H_2O_2诱导的细胞损伤凋亡的保护效果并探讨可能的作用机制。方法培养PIG1细胞,根据干预措施不同设置空白对照组,H_2O_2+生理盐水组以及H_2O_2+艾灸血清组,采用倒置相差显微镜观察细胞形态,流式细胞仪观察艾灸血清干预后的凋亡率,酶联免疫吸附试验检测凋亡蛋白Caspase3的表达水平。结果 0.75 mM H_2O_2处理24 h后,H_2O_2+生理盐水组PIG1细胞胞体变圆,树突减少。给予艾灸血清人为干预后可观察到PIG1细胞形态较模型组规整,细胞活力显著升高,升高部分具有统计学意义(P 0.05)。流式细胞检测技术结果显示H_2O_2+生理盐水组PIG1细胞的凋亡率较对照组明显增加,差异具有统计学意义(P 0.05);给予艾灸血清人为干预后可观察到PIG1细胞凋亡率显著降低,降低部分具有统计学意义(P 0.05)。ELISA检测结果显示,0.75 mM H_2O_2处理24 h后,H_2O_2+生理盐水组PIG1细胞的Caspase3水平较对照组明显增加,差异具有统计学意义(P 0.05);给予艾灸血清人为干预后可观察到PIG1细胞Caspase3水平显著降低,降低部分具有统计学意义(P 0.05)。结论艾灸血清能够有效缓解H_2O_2对PIG1细胞的损伤,降低细胞的凋亡率,其机制可能与艾灸血清降低细胞凋亡相关蛋白的表达有关。     

蛇床子素对过氧化氢诱导下人表皮黑素细胞氧化损伤的影响

目的探讨中药单体蛇床子素对过氧化氢诱导下人表皮黑素细胞氧化损伤的影响。方法体外培养人表皮黑素细胞,并用L-DOPA鉴定。用一定浓度蛇床子素预处理黑素细胞,并用过氧化氢构建黑素细胞氧化损伤模型,采用MTS法检测黑素细胞活力,倒置显微镜下观察黑素细胞树突变化,并记录树突变化率。分别用WST-1法和TBA法,测定细胞内SOD及MDA含量。结果与对照组相比,过氧化氢组黑素细胞活力及细胞内SOD活性显著下降(P 0. 05),经蛇床子素预处理的黑素细胞活力及SOD活性虽低于对照组,但显著高于过氧化氢组(P 0. 05)。与对照组相比,过氧化氢组黑素细胞树突变化率及细胞内MDA含量明显升高(P 0. 05),经蛇床子素预处理的黑素细胞树突变化率及细胞内MDA含量虽比对照组升高,但显著低于过氧化氢组(P 0. 05)。结论蛇床子素可抑制过氧化氢对黑素细胞的氧化损伤作用,对黑素细胞活力及树突的变化具有保护作用,并可升高细胞内SOD水平,降低MDA水平。     

皮肤外泌汗腺中黑素细胞干细胞及其临床意义

黑素细胞干细胞(又称为黑素细胞前体细胞)是一种细胞谱系特异性成体干细胞,在正常生理状态下处于未成熟和休眠状态,但经一定条件(如伤口愈合、基因毒性药物处理和紫外线照射等)的刺激,干细胞可被激活,进行分裂增殖,并分化为成熟的黑素细胞。黑素细胞干细胞又能自我更新,为维持表皮细胞的稳态不断地提供丰富的黑素细胞来源。现有的研究证实黑素细胞干细胞主要分布在毛囊隆突区的外毛根鞘和表皮嵴状突起的顶端。这两群成体干细胞活化被认为参与中波紫外线(UVB)照射后白癜风皮损的成功复色。近年来还发现在无毛皮肤(如掌跖部位)的外泌汗腺(小汗腺)也存在有黑素细胞干细胞,这群黑素细胞干细胞活化或转化可能关系到无毛皮肤白癜风的复色或指(趾)端恶性黑素瘤的发生。该文就近年来对汗腺中的黑素细胞干细胞及其临床意义作一综述。     

黑素细胞及相关细胞群参与白癜风发病的研究进展

【摘要】 白癜风发病机制复杂，黑素细胞缺失是核心。目前认为除黑素细胞自身缺陷外，表皮和真皮细胞群的功能异常及其与黑素细胞的交互作用对白癜风的发病同样重要，充分而准确地了解不同病期白癜风皮肤全层细胞、组织的病理生理状态，对认识和治疗白癜风有重要作用。本文旨在综述黑素细胞及相关细胞群在白癜风发病中作用的研究进展。     

真皮黑素细胞的研究进展

真皮干细胞具有增殖和多向分化的潜能,角质形成细胞通过表达Wnt3a和E钙黏素来诱导真皮干细胞移行和分化为黑素细胞.研究表明,在黑素细胞形成过程中,真皮黑素细胞与表皮黑素细胞依赖的信号通路明显不同,表皮黑素细胞高度依赖干细胞因子信号通路,而真皮黑素细胞高度依赖内皮素3和肝细胞生长因子信号通路.目前关于色素痣痣细胞的来源尚不清楚,有研究认为,痣细胞来源于能分化为黑素细胞的干细胞,真皮干细胞能分化为黑素细胞,是否是痣细胞的来源尚需进一步研究.     

斑驳病致病基因的研究进展

斑驳病是一种较少见的由黑素细胞发育不良引起的常染色体显性遗传病,典型临床特征是先天性额部中央呈三角形或菱形的白斑和白发.该病具有遗传异质性,大多数斑驳病由kit基因突变引起.遗传分析揭示,kit基因突变点与临床表型关系密切,少数报告表明,可能存在其他因素引起基因型与表型不一致,有学者对该病的常染色体显性遗传特点提出质疑.kit基因编码蛋白属Ⅲ型酪氨酸激酶受体,kit基因突变导致受体酪氨酸激酶功能下降或失活,信号传导功能受损,成黑素细胞在胚胎发育期的增殖和迁移发生障碍,从而导致斑驳病的发生.     

UVB下调IFN-γ诱导的正常人角质形成细胞表面抗原的表达

目的：研究中波紫外线（UVB）对IFN-γ体外诱导的正常人角质形成细胞(KC)表面抗原表达的影响及可能机制。方法：分离培养原代人KC，用适当浓度的IFN-γ对细胞进行预处理，再用生理剂量的UVB照射细胞。流式细胞术测定照射前后细胞表面CD40、CD54、MHC-II的表达，放射免疫法测定照射前后细胞上清液中α-MSH浓度，ELISA测定上清液中IL-6、IL-8、TNF-α等细胞因子浓度。结果：KC低水平表达CD40、CD54、MHC-II抗原，IFN-γ处理后，细胞活性增强，表面抗原的表达显著增加，再用UVB照射后，细胞活性下降，表面抗原表达明显下调，而上清液中α-MSH的浓度则逐渐上升，照后72 h达最高峰。KC经可溶性CD40配体(sCD40L)处理后，IL-8的释放和CD54的表达加强。结论：UVB能抑制IFN-γ诱导的KC表面抗原的表达，这可能与UVB诱导KC自分泌产生α-MSH等免疫抑制物有关。     

真皮乳头细胞促毛发生长和黑素生成的分子调节机制研究进展

越来越多的证据显示真皮乳头细胞(DPC)是毛囊周期性更新的组织中心。一方面它通过旁分泌的方式分泌大量的细胞因子,刺激隆突区上皮干细胞和黑素细胞干细胞(MeSC)分化、增殖和移行,启动毛发生成。另一方面DPC通过调节干细胞的微环境,譬如真皮乳头的大小、真皮乳头与隆突区的距离以及毛囊隆突区周围的淋巴引流与神经支配等协调完成对毛发生长周期的调节。最新研究显示DPC至少有4个细胞亚群,分别诱导单谱系瞬时扩增上皮细胞形成多层同心圆排列的毛干与毛鞘。还发现持续的心理应激可导致支配隆突区的交感神经过度活跃,交感神经末梢释放大量的去甲肾上腺素可诱导MeSC快速增殖,导致MeSC库耗竭和毛干色素脱失。通过对DPC促毛发生长和黑素生成的分子调节机制的认识,有望在体外大规模培养DPC用于细胞移植治疗人类秃发疾病。     

α-黑素细胞刺激素诱导黑色素瘤细胞凋亡的作用

目的:研究α-黑素细胞刺激素对恶性黑色素瘤细胞凋亡特性的影响。方法:实验于2002-10/2004-05在解放军第二军医大学完成。采用流式细胞检测分析、电镜观察、DNA琼脂糖凝胶电泳方法检测α-黑素细胞刺激素作用后恶性黑色素瘤细胞的凋亡情况,应用电泳迁移改变分析方法检测NF-κB相对活性。结果:α-黑素细胞刺激素作用1,3,24h恶性黑色素瘤细胞NF-κB相对活性分别为91.2%,52%,31%;细胞凋亡率分别为14.9%,33.7%,46.7%,各组间差异均具有显著性意义(P<0.05);α-黑素细胞刺激素作用24h组细胞的DNA琼脂糖凝胶电泳显示明显“梯状”条带。结论:α-黑素细胞刺激素能下调NF-κB的活性表达并诱导恶性黑色素瘤细胞的凋亡。     

黑素细胞自噬研究新进展

正自噬是一种存在于真核生物中的代谢过程,它能通过溶酶体降解细胞内的蛋白、细胞器、被捕获的外源性微生物等物质以维持正常的细胞功能。自噬失调已被证实与许多疾病相关,包括神经系统疾病、感染性疾病、癌症、心血管疾病~([1~2])。近年来研究报道表明,自噬在包括色素障碍性皮肤病、银屑病、黑素瘤等在内的很多皮肤病中起着重要的作用~([3~5])。笔者就近年来黑素细胞自噬研究新进展综述如下。1自噬在黑素代谢中的作用