首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   1625篇
  免费   95篇
  国内免费   84篇
耳鼻咽喉   12篇
儿科学   55篇
妇产科学   1篇
基础医学   179篇
口腔科学   6篇
临床医学   288篇
内科学   84篇
皮肤病学   2篇
神经病学   324篇
特种医学   66篇
外科学   55篇
综合类   460篇
预防医学   55篇
眼科学   15篇
药学   115篇
中国医学   81篇
肿瘤学   6篇
  2024年   3篇
  2023年   39篇
  2022年   49篇
  2021年   48篇
  2020年   51篇
  2019年   58篇
  2018年   15篇
  2017年   35篇
  2016年   43篇
  2015年   47篇
  2014年   63篇
  2013年   84篇
  2012年   80篇
  2011年   104篇
  2010年   110篇
  2009年   97篇
  2008年   123篇
  2007年   73篇
  2006年   103篇
  2005年   84篇
  2004年   77篇
  2003年   68篇
  2002年   57篇
  2001年   40篇
  2000年   42篇
  1999年   47篇
  1998年   26篇
  1997年   27篇
  1996年   28篇
  1995年   27篇
  1994年   16篇
  1993年   6篇
  1992年   6篇
  1991年   9篇
  1990年   8篇
  1989年   4篇
  1988年   3篇
  1987年   1篇
  1986年   2篇
  1985年   1篇
排序方式: 共有1804条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的探讨妊娠剧吐与低钠血症、脑桥中央髓鞘溶解症关系。方法报告我院收治的1例妊娠剧吐致低钠血症并脑桥中央髓鞘溶解症患者的诊治经过并进行文献复习。结果该患者发病过程中存在严重低钠血症及补钠过快情况,复查MRI可见脑桥呈蝠翼状,符合脑桥中央溶解综合症。结论妊娠剧吐可至低钠血症,低钠血症补钠过快可致脑桥中央髓鞘溶解症。  相似文献   
2.
目的 探讨靶向沉默髓鞘转录因子1(MyT1)对人脑胶质瘤细胞迁移、侵袭和黏附的影响和相关分子机制。方法 设计特异性靶向沉默MyT1基因的shRNA,包装慢病毒后感染人脑胶质瘤U-118MG和U-87MG细胞,qPCR和Western blot检测两种细胞中MyT1的表达水平,BrdU实验、细胞划痕实验、Transwell实验和细胞黏附实验分别检测两种细胞的迁移、侵袭和黏附能力的变化,qPCR检测细胞黏附和肿瘤转移相关基因的表达水平。结果 在HEK293T细胞中包装了特异性靶向MyT1基因的shRNA慢病毒,并成功感染了U-118MG和U-87MG细胞;两种细胞中MyT1 mRNA和蛋白表达水平均显著下调(均P<0.05),细胞的迁移、侵袭和黏附能力均有一定程度的降低(均P<0.05),细胞黏附相关基因表达水平显著下降,肿瘤转移相关基因表达水平显著上升(均P<0.05)。结论 靶向沉默MyT1基因对人脑胶质瘤U-118MG和U-87MG细胞的迁移、侵袭和黏附能力有抑制作用,其机制可能与调控细胞黏附和肿瘤转移相关基因的表达有关。MyT1基因的表达,可能是脑胶质瘤诊疗的一个潜在靶标。  相似文献   
3.
4.
目的 探究新生期小鼠七氟醚暴露对其青春期学习记忆的影响及其相关机制.方法 6日龄C57BL/6小鼠随机分为对照组(CON组)、七氟醚组(SEVO组)、对照+氯化锂组(LiCl组)、七氟醚+氯化锂组(SEVO+ LiCl组).SEVO组为3%七氟醚连续暴露3d(第6~8天),每天1次,每次2 h,CON组为60%氧气对照,LiCl组为60%氧气暴露前30 min腹腔注射GSK3β抑制剂氯化锂(100 mg/kg),SEVO+LiCl组为七氟醚暴露前30 min腹腔注射氯化锂(100 mg/kg).新物体识别实验和Y迷宫实验检测小鼠第30~32天学习记忆功能;Western blot检测小鼠海马组织髓鞘碱性蛋白(MBP)、β-catenin蛋白表达及pGSK3β/GSK3β比值变化.结果 行为学实验结果显示,SEVO组小鼠识别指数和新臂探索次数百分比均低于CON组(P<0.05).氯化锂预处理后,SEVO+ LiCl组小鼠识别指数和新臂探索次数百分比较SEVO组升高(P<0.05),学习记忆功能改善.Western blot结果显示,SEVO组小鼠海马组织MBP蛋白、β-catenin蛋白表达及pGSK3β/GSK3β比值均低于CON组(P<0.05),氯化锂预处理后,与SEVO组比较,SEVO+ LiCl组小鼠海马组织MBP蛋白、β-catenin蛋白表达增加,pGSK3β/GSK3β比值升高(P<0.05).结论 新生期小鼠七氟醚暴露致青春期学习记忆功能受损,可能与抑制GSK3β/β-catenin信号通路中GSK3β(Ser9)磷酸化导致的海马组织髓鞘损伤有关.  相似文献   
5.
格林-巴利综合征患者血清中髓鞘脂自身抗体水平的测定   总被引:1,自引:0,他引:1  
应用免疫学方法检测了格林-巴利综合征(GBS)病人和正常对照组各30例的血清中髓鞘脂自身抗体含量,并进行了动态观察。结果显示,GBS病人血清中髓鞘脂自身抗体水平明显高于正常对照组(P〈0.01),GBS患者髓鞘脂自身抗体出现的阳性率为20%。动态观察发现,GBS患者血清中髓鞘脂自身抗体水平的下降与临床症状的改善相一致。  相似文献   
6.
目的探讨硫酸软骨素酶ABC(chondroitinase ABC,ChABC)对大鼠脊髓损伤后轴突再生、髓鞘化和胶质瘢痕形成的影响。方法将72只雄性SD大鼠随机分为ChABC治疗组(A组)、生理盐水治疗组(B组)和假手术组(C组),每组24只。A、B组采用改良Allen撞击法制作大鼠T9中度脊髓损伤模型,分别在伤后1 h和之后连续7 d每天1次经蛛网膜下腔注射6μL浓度为1 U/mL ChABC和生理盐水;C组仅打开椎管,不损伤脊髓。术后1、7、14、28 d,采用BBB评分评定大鼠后肢运动功能恢复情况;取出损伤段脊髓组织,行HE染色和Nissl染色,并采用免疫组织化学染色检测髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)、生长相关蛋白43(growth associated protein 43,GAP-43)和胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的变化情况。结果术后各时间点C组BBB评分均明显高于A、B组(P<0.05);术后随时间延长A、B组BBB评分逐渐增加,14、28 d时A组BBB评分明显优于B组(P<0.05)。HE和Nissl染色显示术后各时间点A组脊髓组织形态和神经元数量均优于B组。术后各时间点A、B组MBP和GAP-43的积分吸光度(IA)值及GFAP染色阳性面积均高于C组(P<0.05),术后7、14、28 d时A组MBP和GAP-43的IA值明显高于B组(P<0.05),GFAP染色阳性面积明显小于B组(P<0.05)。结论 ChABC能有效改善大鼠脊髓损伤区域微环境,提高MBP和GAP-43表达并抑制GFAP表达,促进轴突再生与髓鞘化,抑制胶质瘢痕形成,促进神经功能恢复。  相似文献   
7.
目的 分别从电生理学、组织学方面观察经颅磁刺激及局部直流电刺激对周围神经再生的影响,探讨其促进受损神经功能恢复的相关机制。方法共选取20只SD大鼠,将其制成周围神经损伤模型并随机分为经颅磁刺激组及局部直流电刺激组,分别采用电生理学及组织学方法观察磁刺激对周围神经潜伏期、波幅、神经传导速度及周围神经髓鞘结构、数量的影响,并与局部直流电刺激组进行比较。结果2组大鼠分别经20d相应处理后,发现经颅磁刺激组大鼠受损坐骨神经的波幅明显增高,与局部直流电刺激组间的差异有统计学意义;在组织学方面,可观察到经颅磁刺激组有大量新生神经髓鞘出现,其数量显著多于局部直流电刺激组,差异亦有统计学意义;另外经颅磁刺激组的髓鞘结构也较局部直流电刺激组清晰、完整。结论通过电生理学及组织学观察,发现经颅磁刺激在促进受损周围神经再生、修复方面,其疗效可能优于局部直流电刺激。  相似文献   
8.
目的:探索桥脑中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis,CPM)的临床特点,提高诊断率。方法:对2例CPM患者临床资料进行分析并复习文献。结果:CPM患者常表现为四肢瘫痪、假性球麻痹、精神症状及癫痫发作,易引起误诊误治。结论:尽管CPM少见,但其有典型临床表现及核磁共振特征,结合临床综合分析,诊断并不困难。  相似文献   
9.
目的通过检测脑梗死患者及正常人的血清髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)的含量,探讨脑梗死患者血清髓鞘碱性蛋白含量与脑实质损害的相关性.方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法对32位正常人及30例脑梗死患者血清MBP含量进行了检测.结果脑梗死患者和对照组血清其MBP含量分别为(5.63±3.56),(1.10±0.45)μg/L,差异有极显著性(t=7.145,P<0.001),且血清MBP含量与脑梗死体积有一定的关系.结论脑梗死时血清MBP含量明显升高,且与脑实质损害程度有一定的关系.  相似文献   
10.
背景:在高血压脑出血的治疗中,目前临床上应用多种方式改善机体缺氧,术中应用携氧液是否对高血压脑出血患者神经细胞有保护作用?目的:研究高血压脑出血术中应用携氧液对患者神经元特异性烯醇化酶的影响及脑保护作用。设计:随机对照的实验研究。地点和对象:研究地点为南京医科大学脑科医院临床麻醉研究室,对象为1999/2001年南京脑科医院收治的高血压脑出血手术患者。选择头颅CT示出血量40~60mL,美国麻醉协会(ASA)分级为Ⅰ~ⅡI级,其中男26例,女14例,平均62岁。随机分为携氧液组和对照组。方法:两组术中分别采用输注携氧液和平衡液。主要观察指标:分别观察两组患者术前和术后12h的血清髓鞘碱性蛋白的浓度,术前和术后第7天的格拉斯格评分以及手术各阶段的颅内压力。结果:两组颅内压在手术前和诱导后无差别,在清除血肿至术毕,携氧液组颅内压[(1.87&;#177;0.24,1.73&;#177;0.18)kPa]明显低于对照组[(2.10&;#177;0.38,1.92&;#177;0.22)kPa][(t=2.37,P&;lt;0.05;t=3.06,P&;lt;0.01)];术后12h,携氧液组血清髓鞘碱性蛋白[(4.1&;#177;1.35)μg/L]明显低于对照组[(5.2&;#177;1.42)μg/L](t=2.58,P&;lt;0.05)。术后第7天,携氧液组格拉斯哥评分(13.6&;#177;0.88)明显高于对照组(12.7&;#177;1.22)(t=2.74,P&;lt;0.05)。结论:在高血压脑出血术中早期输入携氧液对血肿脑周围组织提供早期干预,有效减轻脑水肿,改善脑组织缺血缺氧,挽救血肿周围可逆性损伤的神经元是一项有效的措施,有利于高血压脑出血患者的脑保护。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号