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1.
目的 探讨靶向沉默髓鞘转录因子1(MyT1)对人脑胶质瘤细胞迁移、侵袭和黏附的影响和相关分子机制。方法 设计特异性靶向沉默MyT1基因的shRNA,包装慢病毒后感染人脑胶质瘤U-118MG和U-87MG细胞,qPCR和Western blot检测两种细胞中MyT1的表达水平,BrdU实验、细胞划痕实验、Transwell实验和细胞黏附实验分别检测两种细胞的迁移、侵袭和黏附能力的变化,qPCR检测细胞黏附和肿瘤转移相关基因的表达水平。结果 在HEK293T细胞中包装了特异性靶向MyT1基因的shRNA慢病毒,并成功感染了U-118MG和U-87MG细胞;两种细胞中MyT1 mRNA和蛋白表达水平均显著下调(均P<0.05),细胞的迁移、侵袭和黏附能力均有一定程度的降低(均P<0.05),细胞黏附相关基因表达水平显著下降,肿瘤转移相关基因表达水平显著上升(均P<0.05)。结论 靶向沉默MyT1基因对人脑胶质瘤U-118MG和U-87MG细胞的迁移、侵袭和黏附能力有抑制作用,其机制可能与调控细胞黏附和肿瘤转移相关基因的表达有关。MyT1基因的表达,可能是脑胶质瘤诊疗的一个潜在靶标。 相似文献
2.
《右江民族医学院学报》2019,(2)
目的探讨妊娠剧吐与低钠血症、脑桥中央髓鞘溶解症关系。方法报告我院收治的1例妊娠剧吐致低钠血症并脑桥中央髓鞘溶解症患者的诊治经过并进行文献复习。结果该患者发病过程中存在严重低钠血症及补钠过快情况,复查MRI可见脑桥呈蝠翼状,符合脑桥中央溶解综合症。结论妊娠剧吐可至低钠血症,低钠血症补钠过快可致脑桥中央髓鞘溶解症。 相似文献
3.
4.
5.
目的研究坐骨神经预损伤对脊髓损伤后小鼠神经功能恢复的影响。方法以C57BL/6小鼠为研究对象,分为假手术组(对照组,Control),脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)组和坐骨神经预损伤(sciatic nerve injury,SNI)组。假手术组仅移除小鼠T8-T10椎骨上棘暴露胸髓,SCI组移除小鼠T8-T10椎骨上棘暴露胸髓给予外力打击造成标准损伤,SNI组小鼠手术切断右腿坐骨神经,在预损伤7d后进行脊髓损伤。在恢复期(即脊髓损伤14d后),通过电生理实验检测运动神经传导功能,通过组织病理学检验检测组织缺损恢复、髓鞘再生及小胶质细胞的募集活化。结果电生理实验表明SNI组小鼠运动传导功能恢复明显强于SCI组;HE染色结果说明SNI组脊髓组织缺损恢复情况明显强于SNI组;以MBP为指标的免疫荧光结果显示SNI组髓鞘含量明显多于SCI组,髓鞘再生能力明显增强;以IBA-1为指标的免疫荧光结果显示SNI组小胶质细胞明显增多,坐骨神经预损伤明显增强了小胶质细胞的募集活化作用。结论坐骨神经预损伤处理可促进小鼠脊髓损伤后组织形态恢复、小胶质募集活化作用、髓鞘再生作用和神经传导功能的恢复。 相似文献
6.
目的 探究新生期小鼠七氟醚暴露对其青春期学习记忆的影响及其相关机制.方法 6日龄C57BL/6小鼠随机分为对照组(CON组)、七氟醚组(SEVO组)、对照+氯化锂组(LiCl组)、七氟醚+氯化锂组(SEVO+ LiCl组).SEVO组为3%七氟醚连续暴露3d(第6~8天),每天1次,每次2 h,CON组为60%氧气对照,LiCl组为60%氧气暴露前30 min腹腔注射GSK3β抑制剂氯化锂(100 mg/kg),SEVO+LiCl组为七氟醚暴露前30 min腹腔注射氯化锂(100 mg/kg).新物体识别实验和Y迷宫实验检测小鼠第30~32天学习记忆功能;Western blot检测小鼠海马组织髓鞘碱性蛋白(MBP)、β-catenin蛋白表达及pGSK3β/GSK3β比值变化.结果 行为学实验结果显示,SEVO组小鼠识别指数和新臂探索次数百分比均低于CON组(P<0.05).氯化锂预处理后,SEVO+ LiCl组小鼠识别指数和新臂探索次数百分比较SEVO组升高(P<0.05),学习记忆功能改善.Western blot结果显示,SEVO组小鼠海马组织MBP蛋白、β-catenin蛋白表达及pGSK3β/GSK3β比值均低于CON组(P<0.05),氯化锂预处理后,与SEVO组比较,SEVO+ LiCl组小鼠海马组织MBP蛋白、β-catenin蛋白表达增加,pGSK3β/GSK3β比值升高(P<0.05).结论 新生期小鼠七氟醚暴露致青春期学习记忆功能受损,可能与抑制GSK3β/β-catenin信号通路中GSK3β(Ser9)磷酸化导致的海马组织髓鞘损伤有关. 相似文献
7.
Myelin regeneration is indispensably important for patients suffering from several central nervous system (CNS) disorders such as multiple sclerosis (MS) and spinal cord injury (SCI), because it is not only essential for restoring neurophysiology, but also protects denuded axons for secondary degeneration. Understanding the cellular and molecular mechanisms underlying remyelination is critical for the development of remyelination-specific therapeutic approaches. As remyelination shares certain common mechanisms with developmental myelination, knowledge from study of developmental myelination contributes greatly to emerging myelin regeneration therapies, best evidenced as the recently developed human anti-Nogo receptor interacting protein-1 (LINGO-1) monoclonal antibodies to treat MS patients in clinical trials. 相似文献
8.
目的探讨大鼠前脑缺血再灌注后不同脑区髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)的表达,甲基维生素B12对白质损伤的保护作用.方法实验于2003-07/2004-03在吉林大学再生医学科学研究所病理教研室实验室进行.取雄性Wistar大鼠45只,随机分为假手术组、缺血再灌注组和缺血再灌注治疗组,每组15只,采用双侧颈总动脉夹闭法制备前脑缺血再灌注模型,免疫组化法检测脑缺血再灌注后1,2和4周时胼胝体、内囊和脑室周围MBP的表达.结果缺血再灌注组胼胝体、脑室周围和内囊MBP表达2周时增多,为(13.0±3.0),(15.2±1.8),(14.4±2.2)分/视野,4周时增多更显著,与假手术组比,差异有显著性意义(P<0.05).甲基维生素B12治疗后,MBP表达减少,2周时为(8.4±0.6),(8.2±0.4),(9.6±1 3)分/视野,4周时减少更显著,与缺血再灌注组比差异有显著性意义(P<0.05).结论脑缺血后白质损伤在2周时开始出现,脑室周围损伤在2周时达高峰,4周后回落,胼胝体和内囊区的损伤至少持续4周.给予甲基维生素B12治疗后白质损伤显著改善,治疗时间最短不能少于4周. 相似文献
9.
格林-巴利综合征患者血清中髓鞘脂自身抗体水平的测定 总被引:1,自引:0,他引:1
应用免疫学方法检测了格林-巴利综合征(GBS)病人和正常对照组各30例的血清中髓鞘脂自身抗体含量,并进行了动态观察。结果显示,GBS病人血清中髓鞘脂自身抗体水平明显高于正常对照组(P〈0.01),GBS患者髓鞘脂自身抗体出现的阳性率为20%。动态观察发现,GBS患者血清中髓鞘脂自身抗体水平的下降与临床症状的改善相一致。 相似文献
10.
1 病历摘要
例1:女,62岁,乏力3年伴胸闷2 d入院.既往慢性肾炎病史7年,发现高血压5年,无其他疾病史.坚持服用肾复康、百令胶囊、北京降压0号,血压平稳.查体:T 36.5℃,P 90次/min,R 20次/min,BP 175/85 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa),贫血貌,眼睑水肿;双肺呼吸音粗,两肺底散在哕音,心率90次/min,律齐,心音有力;腹平软无异常,神经系统检查无异常. 相似文献