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2.
目的:探究多西他赛加奈达铂联合放疗对食管癌术后患者生存期及肿瘤标志物影响.方法:选取郑州大学第一附属医院2019年1月—2020年3月收治的食管癌患者95例,按照随机数表分组,分为对照组47例,研究组48例,两组患者均行根治性手术治疗,对照组采用卡培他滨加奥沙利铂(XELOX)化疗方案治疗,研究组在XELOX的基础上联合多西他赛加奈达铂化疗方案治疗,观察两组患者临床疗效、治疗前3 d及治疗后1个月患者血清血清癌胚抗原(CEA)、糖类抗原19-9(CA19-9)、鳞状上皮细胞癌相关抗原(SCC)水平及治疗过程中患者毒副反应发生情况.结果:研究组的疾病控制率明显高于对照组,差异有统计学意义(χ2=6.344,P<0.05).治疗前3 d,两组患者血清CEA、CA19-9、SCC水平对比差异无统计学意义(t=0.282、0.171、0.263,P>0.05),治疗后1个月,两组患者血清CEA、CA19-9、SCC水平均比治疗前低,且研究组血清CEA、CA19-9、SCC水平低于对照组,差异有统计学意义(t=20.126、12.371、15.231,P<0.05).治疗过程中研究组的毒副反应总发生率略低于对照组,差异有统计学意义(χ2=0.147,P<0.05).结论:多西他赛加奈达铂联合治疗XELOX化疗方案治疗食管癌患者可明显提高临床疗效,提高疾病控制率,降低患者血清肿瘤标志物水平,且药物的安全性良好,临床上值得推广应用. 相似文献
3.
4.
目的:探讨miRNA调控食管癌细胞CaES-17的凋亡和增殖的潜在机制。方法:纳入2019年06月至2020年06月在我院接受治疗的食管癌患者6例,采集其食管癌组织和癌旁组织后抽取总RNA进行miRNA高通量测序。在食管癌细胞CaES-17中过表达食管癌组织和癌旁组织中的差异miRNA,检测食管癌细胞CaES-17的凋亡和增殖情况。通过TargentScan7.2在线分析和荧光素酶报告实验分析miRNA的靶标mRNA。结果:6例患者的食管癌组织和癌旁组织通过高通量测序发现hsa-miR-30d-5p、hsa-miR-6818-5p、hsa-miR-525-5p、hsa-miR-1909-3p、hsa-miR-212-5p、hsa-miR-586、hsa-miR-1286、hsa-miR-365b-3p、hsa-miR-30e-5p、hsa-miR-4317在食管癌组织和癌旁组织中的表达差异在8倍以上,并且食管癌组织均高于癌旁组织。干扰上述miRNA后,发现干扰miR-586能够抑制食管癌细胞CaES-17的增殖水平和迁移水平,提高凋亡水平。过表达miR-586后,食管癌细胞CaES-17的凋亡水平下降,增殖水平和迁移水平上升。TargentScan7.2在线分析和荧光素酶报告实验发现miR-586靶向TLR7的3' 端非编码区。敲低TLR7后,食管癌细胞CaES-17的凋亡水平下降,增殖水平和迁移水平上升。过表达TLR7后,食管癌细胞CaES-17的凋亡水平上升,增殖水平和迁移水平下降。但是,同时干扰miR-586和敲低TLR7后,相比于对照食管癌细胞,食管癌细胞CaES-17的凋亡水平和增殖水平无显著差异。结论:miR-586通过靶向TLR7的3' 端非编码区,降解了TLR7的mRNA,抑制了TLR7的蛋白翻译,最终抑制了食管癌细胞CaES-17的凋亡、促进了食管癌细胞CaES-17的增殖。 相似文献
5.
6.
目的 探讨CC亚族趋化因子配体20(CCL20)在食管癌中的表达及对病程进展和预后的影响。 方法 利用癌基因组图谱 (TCGA)、UALCAN、GEO等相关数据库分析CCL20基因在食管癌组织与癌旁组织中的表达差异,通过Kaplan-Meier模型探讨CCL20表达水平与预后的关联性;分析CCL20与肥胖、甲基化等之间的关系;最后通过mRNA、蛋白水平,分析CCL20在食管癌组织和癌旁组织的表达差异。 结果 CCL20在食管癌尤其是腺癌类型中高表达,高表达CCL20患者生存率明显降低;CCL20的表达量与食管癌患者肥胖程度成正比、与其甲基化程度成反比;食管癌组织中CCL20的表达量显著增加。 结论 CCL20在食管癌组织中高表达,且CCL20高表达与患者的生存预后成显著负相关。 相似文献
7.
随着全基因组关联分析( genome-wide associa-tion study,GWAS)和后GWAS研究的深入,越来越多的疾病相关单核苷酸多态性( single nucleotide polymorphism,SNP)被发现.近年的研究[1-3]提示,部分疾病相关SNP可导致其所在基因以及相关基因转录和蛋白表达水平发生变化,进一步影响肿瘤的发生和发展,甚至影响肿瘤的转归(预后),这些发现极大丰富了"环境-遗传-基因互作"模式对肿瘤发生、发展和转归影响的新理论;这些SNP可分为增加疾病易感性的SNP和致病性SNP两大类.推测致病性SNP不但影响相关基因的转录和蛋白表达,并且也可能影响驱动基因突变. 相似文献
8.
目的:探讨沙利度胺对食管癌同步放化疗疗效和不良反应的影响。方法:选取82例食管癌患者,随机分为研究组和观察组,研究组治疗方案为沙利度胺联合同步放化疗,观察组为同步放化疗,同步放化疗中放疗单次剂量180~200 cGy,每周5次,给予放疗总量6 000~6 120 cGy/30~34次,同步化疗方案为紫杉醇135 mg/m2 d1+顺铂25 mg/m2 d1~d3,28天为1个周期,同步放化疗期间化疗2个周期,放化疗结束后再全身化疗2个周期。实验组患者在放化疗的基础上每日口服沙利度胺100 mg。观察两组患者近期疗效、长期生存及毒副作用。结果:研究组有效率为77.5%,观察组有效率为71.4%,P=0.529。研究组患者OS为43个月,观察组患者OS为45个月,P=0.783,差异无统计学意义。研究组中有14例发生放射性肺炎,发生率35%,观察组有24例发生,发生率为57%,P=0.044,差异有统计学意义。在放射性食管炎、放射性皮肤损伤、放射性气管炎方面,两组比较均无统计学差异。结论:在食管癌同步放化疗中加用沙利度胺不能提高近期有效率和远期生存,但可以减少放射性肺炎发生率。 相似文献
9.
食管癌是发生于食管上皮内的一种恶性肿瘤,高发且预后不良,包括两种主要亚型:鳞状细胞癌和腺癌。 放疗是目前治疗食管恶性肿瘤的重要手段。医生通常通过肿瘤的临床分期选择相应的治疗方案,同一分期的不同 患者对相似的治疗方案的敏感性不一,效果也有所差异。对此,事先评估患者对放疗的敏感性对选择适合的治疗方 案至关重要。肿瘤的发生和发展与基因和其编码蛋白的改变息息相关。随着基因测序等技术的不断发展完善,目前 我们可以从基因层面对放射敏感性差异的产生给予一定的解释。本文将从相关基因的突变、肿瘤微环境变化、肿瘤干 细胞存在等放射抵抗相关因素出发,综合阐述食管癌放疗相关敏感基因及其研究进展。 相似文献
10.
目的探讨干扰LINC00707对食管癌细胞生物行为的影响及分子机制。方法选取51例食管癌患者癌组织及癌旁正常组织,用实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LINC00707和miR-382-5p的表达水平;将食管癌细胞EC9706随机分为对照(con)组、si-LINC00707组、si-NC组、miR-382-5p组、miR-NC组、anti-miR-382-5p组、anti-miR-NC组、si-LINC00707+anti-miR-382-5p组;用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞活性;克隆形成实验检测细胞克隆形成数;流式细胞术检测细胞凋亡率;划痕实验检测细胞迁移距离;Western印迹法检测蛋白表达;双荧光素酶报告实验检测LINC00707和miR-382-5p的靶向关系。结果与癌旁正常组织相比,食管癌组织中LINC00707表达水平升高,miR-382-5p表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);且LINC00707和miR-382-5p表达水平呈负相关(P<0.05)。干扰LINC00707或过表达miR-382-5p后,EC9706细胞活性降低,克隆形成数减少,细胞凋亡率升高,细胞迁移距离缩短,Bax表达水平升高,Bcl-2表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。抑制miR-382-5p表达与过表达miR-382-5p对EC9706细胞的作用相反。且抑制miR-382-5p表达逆转了干扰LINC00707对EC9706细胞的作用。LINC00707靶向调控miR-382-5p。结论干扰LINC00707可能通过上调miR-382-5p抑制食管癌细胞的恶性生物学行为。 相似文献