中国中医药现代远程教育杂志微信公众号开通!

为方便广大作者随时随地地查询所投稿件的状态。方便读者免费下载本刊已发表的论文,中国中医药现代远程教育微信公众号已于2019年1月份正式开通并上线,编辑部将通过该微信公众号向广大读者、作者提供精华文章、最新出版目录、期刊社动态等。     

欢迎登录《中华心血管病杂志》官方网站和微信公众号

欢迎登录中华心血管病杂志官方网站,网址:http://www.cjcv.org.cn.网站开设了最新发表,优先出版、往期日录.文献集锦等模块。读者可以同步在线阅读纸刊内容.更有网络预发表文章可提前获取。“往期目录”内容追溯至1972年,即我刊自创刊至今所有内容均可获取。     

三联吸入疗法对稳定期COPD患者心血管影响的研究进展

COPD是一种极具复杂性和异质性的疾病,并发症多,预后差,疾病负担重,以多种机制和CVD相互关联,其常用治疗药物可能会对心血管疾病产生潜在影响。对于出现并发症后症状控制不佳的COPD患者,临床评估后常采用三联吸入制剂长期治疗,临床医师在治疗该类患者的过程中难以权衡药物利弊。明确三联吸入制剂各组分对心血管的影响以及总体安全性可为临床使用提供参考。本文将从COPD三联吸入制剂各组分作用机制、现有各吸入制剂对COPD患者心血管的影响进行综述。     

关注《中国临床保健杂志》官方微信 免费浏览期刊内容

微信公众平台的开通,给杂志的读者、作者、编者增加了一个互动交流的渠道。杂志的优秀论文、专题征稿活动、出刊情况、会议通知等在杂志网站上发布的同时会在平台上即时推送,读者可以通过微信平台免费阅读本刊内容。关注我们:(1)打开微信,点击下方“发现”,再点击“扫一扫”,扫描本刊二维码关注即可。(2)打开微信,点击右上方“+”按钮,点击“添加朋友”,输入本刊微信公众号,搜索后关注即可。     

中文SCI科技期刊现状与影响力提升建议

【目的】 研究我国中文SCI科技期刊的现状,以期为其影响力提升和未来发展提供思考。【方法】 利用网站调研(期刊官网和Web of Science数据库等)、微信公众号运营情况查询及统计分析等方法对中文SCI科技期刊进行较全面的数据采集与分析。【结果】 18种中文SCI科技期刊有深厚的历史积淀和良好的发展基础,但整体上仍存在一些问题,如国内影响力不如优秀的纯中文期刊(国内影响力排名不够靠前),国际影响力不高(JCR分区仅为Q3或Q4区),国际化发展程度不够(国际编委占比为0的期刊高达11种,缺乏国际新媒体宣传),不够重视网络首发(仅9种期刊有网络首发)等。【结论】 在目前国内良好政策环境下,我国中文SCI科技期刊需要坚守初心,可根据各自期刊定位制定个性化发展策略,从而发展成为旗舰期刊甚至是世界一流期刊。     

藏药波棱瓜子壳总甾醇对四氯化碳诱导的小鼠肝损伤的保护作用及其主要成分的含量测定＊

目的 探究波棱瓜子壳总甾醇（HCSTS）对小鼠急性肝损伤保护作用及机制，并对两个主要甾醇进行含量测定。方法 60只雄性ICR小鼠随机分成空白组（CON）、肝损伤组（MODEL）、水飞蓟素组（SIL）、HCSTS低（LD）、中（MD）、高剂量组（HD），通过腹腔注射0.3% CCl₄-橄榄油诱导急性肝损伤。造模24 h后，采血用于丙氨酸氨基转移酶（Alanine aminotransferase， ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（Aspartate aminotransferase， AST）活力检测，取肝组织用于组织病理观察，qRT-PCR测定肝组织炎症相关指标IL-1β、IL-6、IL-10和环氧合酶-2（Cyclooxygenase-2， COX-2）转录水平。RP-HPLC法用于HCSTS中两个主要甾醇的含量测定。结果 与MODEL相比，MD、HD组能显著减少肝组织炎性细胞浸润，降低血清ALT、AST活力。HD组能显著降低IL-1β、IL-6和COX-2的转录水平（P<0.05），并能显著升高IL-10的转录水平（P<0.05）；反相高效液相色谱法测得两个主要甾醇7，22，25-豆甾三烯醇和α-菠甾醇含量分别为20.4%和54.2%。结论 HCSTS对CCl₄诱导的急性肝损伤有保护作用，其作用机制可能与减少IL-1β、IL-6的转录，增加IL-10的转录，并降低COX-2的表达有关。含量测定结果表明，7，22，25-豆甾三烯醇和α-菠甾醇可能是HCSTS抗肝损伤的两个主要活性成分。     

基于网络药理学和实验验证探讨香菇多糖抑制三阴乳腺癌的作用机制

目的 基于网络药理学研究香菇多糖抑制三阴乳腺癌（TNBC）的作用机制并采用细胞和动物实验进行验证。方法 通过GeneCards数据库和DisGeNET数据库筛选与TNBC相关基因靶点，利用TCMID、PubChem、SwissTargetPrediction和GeneCards数据库查询香菇多糖相关基因靶点。使用Sangerbox软件进行基因本体论（GO）富集和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结合STRING数据库与Cytoscape 3.7.0软件将共同靶点进行可视化处理，筛选核心靶点，构建"化合物-靶点-通路"网络。利用Metascape软件进行转录因子及相关调控基因特异富集。体外培养小鼠TNBC细胞4T1和人TNBC细胞MDA-MB-231，磺酰罗丹明B染色法观察香菇多糖（31.25、62.5、125、250、500、1 000μg·mL^-1）对细胞存活率的影响；健康雌性BABLC小鼠sc接种1×10⁶个4T1-Luc细胞构建TNBC模型，通过小动物活体成像系统观察香菇多糖（100、200 mg·kg^-1）对肿瘤生长的影响，实时荧光定量PCR （qRT-PCR）技术检测肿瘤组织信号转导和转录活化因子3（STAT3）和血管内皮生长因子A （VEGFA） mRNA表达。结果 数据库及软件分析得到香菇多糖治疗TNBC关键靶点52个，靶点主要涉及PI3K-Akt、AGE-RAGE、HIF-1、MAPK信号通路和肿瘤蛋白多糖相关通路，PPI分析得到VEGFA、STAT3、MAPK1、IL2、TNF、RELA、AKT1、MAPK3、BCL2L1和HSP90AA1 10个hub基因。与对照组比较，香菇多糖对4T1和MDA-MB-231细胞存活率均有显著抑制作用（P<0.05、0.01），且作用呈浓度相关性；在给药14、21d后，与模型组比较，香菇多糖能够剂量相关性地抑制小鼠TNBC肿瘤的生长，高剂量组差异显著（P<0.05、0.01），21 d抑制率达到（91.9±4.7）%；与对照组比较，香菇多糖给药后能够剂量相关性抑制STAT3和VEGFA的mRNA表达，高剂量组差异显著（P<0.05、0.01）。结论 香菇多糖可通过多靶点、多途径协同作用抑制TNBC的生长。