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1.
2.
椎间盘源性腰痛是慢性腰痛的常见类型,是导致残疾的首要原因之一,给社会带来了巨大的经济负担。由于椎间盘解剖结构的特殊性,目前关于椎间盘源性腰痛的具体机制尚不清楚,其诊断及治疗尚未达成统一共识。国内外对于椎间盘源性腰痛的治疗主要包括保守治疗及外科手术治疗,治疗的目的是缓解临床症状,而不是从根本上逆转椎间盘退变。近年来生物治疗开始兴起,为椎间盘源性腰痛的治疗提供了新的方向,但国内关于生物治疗的相关研究报道较少。本文就椎间盘源性腰痛的诊断及治疗进展作一综述,以期为临床提供相关参考。 相似文献
3.
周杨 《中国现代药物应用》2022,(2)
目的探讨小儿肠胃康颗粒联合酪酸梭菌活菌散治疗小儿消化不良性腹泻的临床疗效及安全性。方法104例小儿消化不良性腹泻患儿,依据随机抽签法分为对照组与观察组,各52例。对照组采用小儿肠胃康颗粒治疗,观察组采用小儿肠胃康颗粒联合酪酸梭菌活菌散治疗。对比两组症状改善时间、治疗效果及不良反应发生情况。结果观察组腹泻、腹部疼痛及食欲下降改善时间分别为(1.93±1.05)、(2.05±1.06)、(2.47±1.04)d,均短于对照组的(4.88±1.49)、(3.62±1.55)、(3.63±1.15)d,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗总有效率为94.23%,高于对照组的76.92%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应发生率为1.92%,低于对照组的13.46%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论小儿肠胃康颗粒联合酪酸梭菌活菌散治疗小儿消化不良性腹泻疗效显著,且安全性较高,值得临床合理推行实践。 相似文献
5.
目的:探究氯雷他定和消风止痒颗粒对免疫性/非免疫性接触/非接触性慢性荨麻疹模型的药效作用。方法:采用尾静脉注射抗二硝基苯基(DNP)-IgE单克隆抗体进行致敏,双耳涂抹2,4-二硝基氟苯(DNFB)进行激发造成小鼠免疫性接触性慢性荨麻疹模型;腹腔注射卵白蛋白-氢氧化铝混悬液进行致敏及激发诱导致大鼠免疫性非接触性慢性荨麻疹模型。二甲基亚砜涂抹豚鼠耳郭两面致非免疫性接触性荨麻疹模型。结果:免疫性接触性/非接触性慢性荨麻疹模型试验中,氯雷他定和消风止痒颗粒均能显著减少小鼠的抓挠次数,抑制大、小鼠腹腔肥大细胞脱颗粒(均P<0.05);氯雷他定能明显缓解炎症介质的释放,消风止痒颗粒则能显著抑制背部风团的发生,减轻耳肿胀(均P<0.05)。非免疫性接触性荨麻疹模型实验中,消风止痒颗粒可显著减轻豚鼠耳肿胀度及耳厚度(均P<0.05),缓解变态反应肿胀症状。结论:氯雷他定对免疫性慢性荨麻疹有良好的治疗效果,可抑制炎症介质的释放,缓解瘙痒症状。消风止痒颗粒则对接触性荨麻疹作用明显,有缓解皮肤红肿,抑制风团之效。 相似文献
7.
由于高血糖引起代谢障碍导致的氧化应激、感染、血管病变、炎症和神经病变,使得糖尿病(diabetes mellitus,DM)患者往往伤口愈合不良,发生糖尿病足溃疡(diabetic foot ulcers,DFUs),严重的可导致截肢。通过对糖尿病创面愈合过程和病理生理学的深入了解,可以获得治疗创伤损伤的有效策略。近年来,纳米制剂在加速糖尿病伤口愈合中有广泛的应用。一方面纳米颗粒有利于伤口愈合,另一方面可用于递送一种或多种治疗药物,如生长因子、核酸、抗生素和抗氧化剂,使它们可以在目标组织内持续释放。本文综述了近年来各种纳米制剂在促进糖尿病创面愈合方面的应用和作用机制。 相似文献
8.
【摘要】 目的:探讨颈前路经椎间隙扩大减压融合术(anterior trans-intervertebral space decompression and fusion,ATIDF)治疗退变性颈椎后凸患者的临床疗效。方法:回顾性分析2017年6月~2019年6月在我科接受ATIDF手术治疗的65例退变性颈椎后凸患者的临床资料。其中男性37例,女性28例;年龄63.4±11.2岁(35~85岁),病程18.2±8.4个月(4~28个月)。接受两节段ATIDF患者16例(C3~C5 7例、C4~C6 9例),三节段ATIDF患者38例(C3~C6 18例、C4~C7 20例),四节段ATIDF(C3~C7)患者11例。纳入患者中僵硬型后凸患者35例(53.85%),柔韧性后凸患者30例(46.15%);僵硬型后凸患者在减压时均采用了部分钩椎关节切除。分别于术前、术后第2天及末次随访时采用日本骨科学会(Japanese Orthopedic Association,JOA)评分、颈椎功能障碍指数(neck disability index,NDI)及疼痛视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)对患者的神经功能和疼痛情况进行评估;拍摄颈椎正侧位及动力位X线片评价颈椎曲度(C2~C7 Cobb角)、手术节段Cobb角、手术节段椎间隙高度、C2~C7矢状位轴向垂直距离(sagittal vertical axis,SVA),并计算后凸的矫正率。采用颈椎MRI平扫和CT评估患者神经减压情况和植骨融合情况。记录纳入患者随访期间相关并发症出现情况。结果:纳入患者随访时间为33.5±5.4个月(24~50个月)。手术时间为158.2±31.4min(105~215min),术中出血量为117.6±36.3ml(65~200ml)。纳入患者均取得了满意的神经功能改善,术后和末次随访时JOA评分、NDI和VAS评分均较术前明显改善(P<0.05)。所有纳入患者术后颈椎后凸角度均取得一定程度的改善,后凸矫正率为147.43%。术后第2天和末次随访时C2~C7 Cobb角、手术节段局部Cobb角较术前明显增加(P<0.05),SVA较术前明显改善(P<0.05)。手术节段的平均椎间隙高度从术前的2.14±1.53mm增加至术后第2天的5.94±3.11m(P=0.001),末次随访时为5.36±2.47mm(P=0.001)。随访期间有8例(12.31%)患者出现颈部轴性症状,术后第2天有33例(50.77%)患者主诉吞咽困难,3例(4.62%)患者出现C5神经根麻痹,经对症处理后均改善。结论:ATIDF治疗退变性颈椎后凸可取得满意的临床疗效和后凸矫正,对于存在严重椎间隙狭窄、钩椎关节增生的僵硬型颈椎后凸具有良好的矫形和减压作用。 相似文献
9.
目的:探究小儿咽扁颗粒治疗急性咽炎的作用机制。方法:选取小儿咽扁颗粒中的8味中药作为研究对象,运用数据库配合文献查阅,以口服生物利用度和类药性为筛选的限定条件进行中药化学成分的筛选;运用Symmap数据库对化学成分进行靶点的寻找,在GeneCards、OMIM数据库搜索咽炎相关蛋白,与靶点进行映射,并通过映射找到小儿咽扁颗粒治疗急性咽炎的靶点;运用Cytoscape 3.5.1软件进行中药-化学成分网络、中药-化学成分-靶点网络、成分靶点蛋白质-蛋白质相互作用网络;运用Venny 2.1进一步研究方中君药金银花与射干治疗咽炎的作用机制;运用DAVID数据库对映射后靶标进行基因本体(GO)生物过程和京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析。结果:筛选出97个化学成分,治疗咽炎的107个靶点,其中隐黄素(Kryptoxanthin)、MYST组蛋白乙酰转移酶(单核细胞白血病)4(MYST4)、三磷酸腺苷结合盒转运体A成员1(ABCA1)、视黄酸受体α(RARA)、与Runt相关转录因子1(RUNX1)为其核心靶点。方中金银花的靶点蛋白数占全方治疗咽炎总靶点蛋白数的41.5%。结论:小儿咽扁颗粒可能通过对药物的反应、对乙醇的反应、凋亡过程的负调控、转录过程的正调控、发挥治疗炎症的作用。其作用机制可能与肿瘤坏死因子(TNF),叉头框转录因子O(FoxO),磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT),缺氧诱导因子1(HIF-1),T细胞受体等信号通路有关。其中Kryptoxanthin、MYST4、ABCA1、RARA、RUNX1可能是为其发挥药效作用的核心靶点。 相似文献
10.
目的 探讨参红补血颗粒(SBG)对气滞血瘀型血管内皮功能障碍(VED)模型小鼠血管内皮的保护作用和对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子(MyD88)、核因子 κBp65(NF-κB p65)及细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达水平的影响,阐明其相关作用机制。 方法 将60只昆明小鼠随机分为正常对照组、VED组、阳性对照组(0.62 g·kg-1·d-1 血府逐瘀胶囊)、低剂量SBG(3 g·kg-1·d-1)组、中剂量SBG(6 g·kg-1·d-1)组和高剂量SBG(9 g·kg-1·d-1)组,每组10只。除正常对照组外,其他各组小鼠采用冰水浴游泳法构建气滞血瘀型VED模型,连续给药造模21 d。观察各组小鼠行为表现,血液流变仪检测各组小鼠全血黏度,苏木精-伊红(HE)染色观察各组小鼠肺和胸主动脉组织病理形态表现,ELISA法检测各组小鼠血清血管性血友病因子(vWF)、血栓调节蛋白(TM)、ICAM-1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平,试剂盒检测各组小鼠血清一氧化氮(NO)水平和胸主动脉组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)活性。体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为正常对照组,叔丁基过氧化氢(TBHP)组,低、中和高剂量SBG组,除正常对照组外,其他4组HUVECs采用TBHP诱导HUVECs建立氧化损伤模型,采用MTT法检测各组HUVECs存活率,Western blotting法检测各组HUVECs中TLR4、MyD88、NF-κB p65和ICAM-1蛋白表达水平。 结果 与正常对照组比较,VED组小鼠抓力值和自主活动次数明显降低(P<0.05), 全血黏度明显升高(P<0.05); 与VED组比较,阳性对照组和低、中及高剂量SBG组小鼠抓力值均明显升高(P<0.05),小鼠全血黏度明显降低(P<0.05),阳性对照组和高剂量SBG组小鼠自主活动次数明显升高(P<0.05)。HE染色,与正常对照组比较,VED组小鼠肺组织出现明显的毛细血管扩张和淤血,并且组织伴有大量炎性细胞浸润;与VED组比较,阳性对照组和不同剂量SBG组小鼠肺泡壁毛细血管扩张和淤血的程度减轻,炎性细胞浸润数量明显减少,并呈剂量依赖性;与正常对照组比较,VED组小鼠胸主动脉内壁结构紊乱,出现缺损和脱落;与VED组比较,阳性对照组和不同剂量SBG组小鼠血管内膜的脱落损伤情况改善,内膜相对完整。与正常对照组比较,VED组小鼠血清vWF、TM、ICAM-1、TNF-α和IL-6水平明显升高(P<0.05),血清NO水平以及动脉组织中GSH-Px和SOD活性明显降低(P<0.05);与VED组比较,阳性对照组和高剂量SBG组小鼠血清vWF、TM、ICAM-1、TNF-α和IL-6水平明显降低(P<0.05),血清NO水平以及动脉组织中GSH-Px和SOD活性明显升高(P<0.05)。与正常对照组比较,TBHP组HUVECs存活率明显降低(P<0.05),HUVECs中TLR4、MyD88、NF-κB p65和ICAM-1蛋白表达水平升高(P<0.05);与TBHP组比较,高剂量SBG组HUVECs存活率明显升高(P<0.05),HUVECs中TLR4、MyD88、NF-κB p65和ICAM-1蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。 结论 SBG可通过抑制氧化应激,缓解炎症反应,达到保护气滞血瘀型VED小鼠血管内皮的作用。 相似文献