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1.
更正     
本刊2020年12月第55卷第12期发表的《基于MR的影像组学列线图预测喉癌颈淋巴结转移的临床价值》一文中,第1156页图1中医院名称应为“烟台毓璜顶医院”,特此更正并致歉。  相似文献   
2.
3.
4.
目的探讨STEMI患者的血清超敏肌钙蛋白(hs-cTnI)、降钙素原(PCT)水平与冠脉病变严重程度及预后的关系。方法纳入2019年10月~2020年5月137例STEMI患者作为研究对象,其中95例行急诊PCI术,42例行择期PCI术,记录患者的一般资料、血清hs-cTnI、PCT水平,以Gensini评分作为评估冠脉狭窄程度的标准。随访6个月,观察主要心血管不良事件(major adverse cardiovascular events,MACE)的发生情况。结果急诊PCI术组和择期PCI术组间的hs-cTnI、PCT水平、Gensini评分存在显著性差异(P<0.05)。血清hs-cTnI、PCT、Gensini评分在血管病变不同支数间具有显著性差异(P<0.01),双支、三支病变组PCT高于单支病变组,冠脉病变狭窄程度与hs-cTnI、PCT浓度呈正相关,多因素Logistic回归分析结果表明,hs-cTnI、PCT为STEMI患者PCI术后发生MACE的独立预测因子。ROC曲线分析显示:hs-cTnI、PCT预测STEMI患者半年内发生心血管不良事件发生的曲线下面积分别为0.847(95%CI 0.846~0.980,P<0.001)、0.771(95%CI 0.756~0.900,P<0.001)。结论STEMI患者hs-cTnI、PCT水平可反映冠脉病变严重程度,同时对STEMI患者PCI术后的预后有重要评估价值。  相似文献   
5.
目的探讨脂蛋白a[Lp(a)]联合单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比值(MHR)在非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTE-ACS)患者冠状动脉(冠脉)病变严重程度及预后中的评估及其价值。方法选择2020年3月至2021年3月安徽医科大学第一附属医院符合纳入标准的NSTE-ACS患者(n=310),依据冠脉造影结果进行Gensini评分,以Gensini积分的第3四分位数(QU=38)为切点,分为高危组(QU≥38,n=74)和非高危组(QU<38,n=236),比较其一般资料,并使用Logistic回归分析Lp(a)、MHR与冠脉病变严重程度的相关性;使用ROC曲线评估Lp(a)联合MHR评估冠脉病变严重程度及预后的价值。结果高危组和非高危组患者性别、吸烟史、高血压病、糖尿病、高胆固醇血症、肾功能不全等病史、他汀药物应用发生率差异无统计学意义(P>0.05),但高危组患者年龄、血Lp(a)水平和MHR均显著高于非高危组(P<0.01)。Spearman相关分析发现,Lp(a)和MHR分别与Gensini评分呈正相关(r=0.316,P<0.05;r=0.715,P<0.05)。Logistic多因素二元回归分析示,Lp(a)、年龄和MHR是冠脉高危病变的独立危险因素(P<0.01,P<0.05)。ROC曲线分析示,Lp(a)和MHR联合检测对冠脉高危病变评估的AUC(0.854),分别大于Lp(a)和MHR单独检测的AUC(0.852、0.754);联合评估的敏感度73.0%,高于单独检测Lp(a)的55.6%,但低于MHR的82.4%;联合评估的特异度85.6%,高于Lp(a)及MHR单独检测(84.1%、61.9%)。ROC曲线分析示,Lp(a)和MHR联合对NSTE-ACS患者不良预后评估的AUC(0.800),分别大于Lp(a)和MHR单独检测的AUC(0.781、0.739);联合评估患者预后的敏感度为72.2%,高于Lp(a)及MHR单独检测(66.7%、66.7%);联合评估的特异度为81.9%,高于MHR单独检测的80.9%,但低于Lp(a)单独检测的84.8%。结论异常升高的血Lp(a)水平联合MHR对NSTE-ACS患者冠脉病变的严重程度和不良预后具有较高的判断价值。  相似文献   
6.
微创开髓(conservative endodontic access cavity,CEC)是微创根管治疗术的第一步,经CEC治疗后的患牙较大程度保留了牙尖嵴和颈周牙本质等牙体硬组织,对于减少患牙的牙体流失及增强远期疗效具有重要意义。CEC存在多种入路方式及相应的洞型。确定髓腔入路的方法包括X线片定位法、显微CT/锥形束CT定位法以及数字化导板定位法。其中,X线片、显微CT/锥形束CT定位法操作简便,临床较为常用;而较为复杂的根管系统,利用数字化导板可建立更精准的开髓通路,减少牙体硬组织不必要的丧失,但数字化导板定位价格较高,临床上并未得到广泛的应用。CEC的洞型包括微创开髓洞型、超保守微创开髓洞型、“Truss”洞型以及切端洞型。CEC洞型与传统开髓洞型的应力分析目前以万能力学试验机加载离体牙、有限元分析法及临床观察为主,大多数学者的研究显示保留较多牙体组织的CEC可提高牙齿的抗折强度,但二者之间的抗折能力仍存在争议,在达到牙髓治疗目的与最大限度保留牙体结构之间如何达到平衡,仍需进一步的探索。  相似文献   
7.
目的:探究多西他赛加奈达铂联合放疗对食管癌术后患者生存期及肿瘤标志物影响.方法:选取郑州大学第一附属医院2019年1月—2020年3月收治的食管癌患者95例,按照随机数表分组,分为对照组47例,研究组48例,两组患者均行根治性手术治疗,对照组采用卡培他滨加奥沙利铂(XELOX)化疗方案治疗,研究组在XELOX的基础上联合多西他赛加奈达铂化疗方案治疗,观察两组患者临床疗效、治疗前3 d及治疗后1个月患者血清血清癌胚抗原(CEA)、糖类抗原19-9(CA19-9)、鳞状上皮细胞癌相关抗原(SCC)水平及治疗过程中患者毒副反应发生情况.结果:研究组的疾病控制率明显高于对照组,差异有统计学意义(χ2=6.344,P<0.05).治疗前3 d,两组患者血清CEA、CA19-9、SCC水平对比差异无统计学意义(t=0.282、0.171、0.263,P>0.05),治疗后1个月,两组患者血清CEA、CA19-9、SCC水平均比治疗前低,且研究组血清CEA、CA19-9、SCC水平低于对照组,差异有统计学意义(t=20.126、12.371、15.231,P<0.05).治疗过程中研究组的毒副反应总发生率略低于对照组,差异有统计学意义(χ2=0.147,P<0.05).结论:多西他赛加奈达铂联合治疗XELOX化疗方案治疗食管癌患者可明显提高临床疗效,提高疾病控制率,降低患者血清肿瘤标志物水平,且药物的安全性良好,临床上值得推广应用.  相似文献   
8.
目的探讨椎间孔镜技术治疗腰椎融合内固定术后相邻节段椎间盘突出症的临床应用价值。方法选择我科2017年11月至2019年6月收治的腰椎融合内固定术后邻近节段椎间盘突出症患者20例,用椎间孔镜进行手术治疗,其中椎间孔入路15例,椎板间入路5例。记录手术时间、术中出血量、住院天数。术后1、3、6、12个月进行定期随访复查。采用"视觉模拟评分"(visual analog score, VAS)评估疼痛缓解程度,日常生活能力评定量表(Barthel指数)评估生活质量。结果手术顺利完成,全部病例获得随访。手术时间40~120 min,平均(80.0±5.0)min;手术出血10~20 ml,平均(10±5)ml,术后住院天数3~5 d,平均(4±1)d。所有患者VAS评分较术前明显降低,Barthel指数较术前明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论椎间孔镜技术治疗腰椎融合内固定术后相邻节段椎间盘突出症,具有手术创伤小、出血少、时间短、住院天数少、费用低、术后恢复快等优点,是较好的一种手术方案。  相似文献   
9.
局部晚期食管癌易侵袭食管周围组织,患者死亡率高,其治疗多采用以手术为主的综合治疗。但不同治 疗方式对于该类患者的预后不尽相同,且缺少系统性的研究,临床医生对此存在较大争议。本文就局部晚期食管癌 以手术为主的综合治疗进行综述,为局部晚期食管癌患者治疗方式的选择提供参考。  相似文献   
10.
目的:探讨miRNA调控食管癌细胞CaES-17的凋亡和增殖的潜在机制。方法:纳入2019年06月至2020年06月在我院接受治疗的食管癌患者6例,采集其食管癌组织和癌旁组织后抽取总RNA进行miRNA高通量测序。在食管癌细胞CaES-17中过表达食管癌组织和癌旁组织中的差异miRNA,检测食管癌细胞CaES-17的凋亡和增殖情况。通过TargentScan7.2在线分析和荧光素酶报告实验分析miRNA的靶标mRNA。结果:6例患者的食管癌组织和癌旁组织通过高通量测序发现hsa-miR-30d-5p、hsa-miR-6818-5p、hsa-miR-525-5p、hsa-miR-1909-3p、hsa-miR-212-5p、hsa-miR-586、hsa-miR-1286、hsa-miR-365b-3p、hsa-miR-30e-5p、hsa-miR-4317在食管癌组织和癌旁组织中的表达差异在8倍以上,并且食管癌组织均高于癌旁组织。干扰上述miRNA后,发现干扰miR-586能够抑制食管癌细胞CaES-17的增殖水平和迁移水平,提高凋亡水平。过表达miR-586后,食管癌细胞CaES-17的凋亡水平下降,增殖水平和迁移水平上升。TargentScan7.2在线分析和荧光素酶报告实验发现miR-586靶向TLR7的3' 端非编码区。敲低TLR7后,食管癌细胞CaES-17的凋亡水平下降,增殖水平和迁移水平上升。过表达TLR7后,食管癌细胞CaES-17的凋亡水平上升,增殖水平和迁移水平下降。但是,同时干扰miR-586和敲低TLR7后,相比于对照食管癌细胞,食管癌细胞CaES-17的凋亡水平和增殖水平无显著差异。结论:miR-586通过靶向TLR7的3' 端非编码区,降解了TLR7的mRNA,抑制了TLR7的蛋白翻译,最终抑制了食管癌细胞CaES-17的凋亡、促进了食管癌细胞CaES-17的增殖。  相似文献   
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