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1.
目的 探究血清游离胆汁酸胆酸(cholic acid, CA)、石胆酸 (litho cholic acid, LCA)以及胎盘组织缺氧诱导因子 -1α(hypoxia-inducible factor-1α, HIF-1α)表达水平与妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy, ICP)患者不良妊娠结局间的关系。方法 选择 2020年 3月 ~2021年 4月于广东省东莞市第八人民医院就诊的妊娠期肝内胆汁淤积症患者 48例和无症状高胆汁酸血症( asymptomatic hypercholanemia of pregnancy, AHP)70例作为研究对象,分别记为 ICP组和 AHP组。所有孕妇分娩前抽取静脉血用于检测肝功能指标 [总胆汁酸( TBA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶( AST)]以及胆汁酸亚型 [(胆酸 (CA)、脱氧胆酸 (DCA)、鹅脱氧胆酸 (CDCA)、熊脱氧胆酸 UDCA)、石胆酸 (LCA))]水平。产妇分娩后,记录两组产妇的妊娠结局,留取胎盘组织检测 HIF-1α的阳性表达率。比较 ICP产妇和 AHP产妇一般临床指标间的差异并探究影响产妇不良妊娠结局的独立相关因素。结果 ICP组和 AHP组产妇 TBA(46.54±6.58 μmol/L vs 47.21±6.38 μmol/L),ALT(38.26±5.37 U/L vs 36.58±5.72 U/L), AST(28.48±3.54 U/L vs 28.92±3.85 U/L)组间差异无统计学意义(t=0.639~1.889, 均 P>0.05);ICP组和 AHP组产妇 CA(3.78±0.63 μmol/L vs 1.24±0.56 μmol/L),LCA(7.86±0.54 μmol/L vs 1.13±0.17 μmol/L)组间差异有统计学意义( t=26.100~113.936, P<0.001)。ICP组产妇 HIF-1α阳性表达率( 68.75%)显著高于 AHP组(41.43%),差异有统计学意义( χ2=12.359, P<0.05)。ICP组不良妊娠结局的发生率显著高于 AHP组(50.00% vs 28.57%),差异有统计学意义( χ2=5.591, P=0.018)。TBA,CA,LCA以及 HIF-1α均是影响不良妊娠结局的独立相关因素( Waldχ2=6.516,  相似文献   
2.
目的 开展养老机构志愿者预立医疗照护计划培训并评价其效果。方法 应用基于Bloom目标教学理论构建的养老机构志愿者预立医疗照护计划培训内容,结合《预立医疗照护计划》知识教育手册、《我的五个愿望》手册、案例视频等教具,通过角色扮演、案例讨论等方式对53名养老机构志愿者进行培训。培训前后使用养老机构志愿者预立医疗照护计划知信行及自我效能问卷对志愿者进行调查,根据志愿者角色扮演表现评价其预立医疗照护计划沟通技能。结果 培训前后志愿者预立医疗照护计划认知、态度、行为意愿及自我效能差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),培训后75.47%志愿者预立医疗照护计划沟通技能达合格及以上水平。结论 预立医疗照护计划培训能改善养老机构志愿者的预立医疗照护计划知信行及自我效能感,培养其预立医疗照护计划沟通能力。  相似文献   
3.
杜丽  马玲  王楠 《心脏杂志》2022,34(4):378-382
目的 探讨红景天苷保护高海拔缺氧损伤大鼠心脏的可能分子机制。 方法 将40只Wistar大鼠随机分为5组:空白对照组(1 500 m)、缺氧生理盐水组(6 500 m+NS)、缺氧Compound C组(6 500 m+comC)、缺氧红景天苷组(6 500 m +Sal)、缺氧红景天苷+Compound C组(6 500 m +comC+Sal)。造模完成后进行血气分析、HE染色、荧光TUNEL检测及Western blot检测。 结果 ①缺氧后大鼠心肌结构发生变化,心肌凋亡加重(P<0.05),红景天苷治疗可改善心肌细胞病理性损伤,减少心肌细胞凋亡(P<0.05);②缺氧后磷酸化AMPK水平上升,磷酸化mTOR水平降低(P<0.05)。而Compound C组AMPK及mTOR表现呈相反趋势,红景天苷治疗后AMPK及mTOR的表达水平介于Compound C组与红景天苷组之间,但是自噬蛋白Beclin-1的表达较Compound C组增加(P<0.05)。 结论 红景天苷可以正向调节AMPK信号通路激活自噬,对缺氧损伤的大鼠心脏起保护作用。  相似文献   
4.
5.
缺氧诱导因子作为缺氧反应的主要调节因子,调控组织细胞产生一系列对缺氧的代偿反应,在机体的生理和病理过程中发挥重要作用。近年来,对于各大器官相关疾病缺乏有效的治疗方法及药物,心血管疾病、肝病及肾病仍然是全球性的健康难题。缺氧诱导因子通路的激活在不同类型的疾病中都发挥调控作用。因此,缺氧诱导因子及其相关途径有望成为治疗各种器官损伤的新型治疗选择。本研究主要总结缺氧及缺氧诱导因子在不同器官系统相关的急、慢性疾病中的作用及功能,旨在为疾病治疗提供新思路。  相似文献   
6.
目的 探究间歇性低氧预适应(intermittent hypoxia adaptation,IHA)能否通过增强细胞膜修复能力,从而减轻心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤。 方法 利用小动物低压舱模拟高空缺氧环境建立低氧预适应模型,将雄性Sprague-Dawley 大鼠随机分为4组,分别为:假手术(Sham)组、假手术+预适应(Sham+IHA)组、缺血/再灌注手术(I/R)组和缺血/再灌注手术+预适应(I/R+IHA)组。预适应7 d后Sham组仅进行开胸手术,冠状动脉左前降支(left anterior descending artery, LAD)挂线不结扎,I/R组结扎LAD 30 min后再灌注12 h。造模成功后对各组大鼠行超声心动图检查,评估心脏结构与功能,以酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)法检测血清乳酸脱氢酶同工酶-1(lactate dehydrogenase isoenzyme-1, LDH-1)、肌酸激酶同工酶-MB(creatine kinase isoenzyme-MB, CK-MB)水平,处死大鼠后苏木素-伊红(hematoxylin-eosin staining, HE)染色观察心肌组织病理变化,免疫荧光法检测心肌组织内MG-53荧光强度,Western blot测定心肌组织MG-53、dysferlin、caveolin-3表达水平。 结果 与I/R组相比,I/R+IHA组心肌组织损伤较轻,超声心动图检测各项收缩功能指标均明显升高(P<0.01),提示IHA处理能明显改善心脏收缩功能。与I/R组相比,I/R+IHA组大鼠心肌MG-53荧光强度明显增加(P<0.05),dysfelin、MG-53、caveolin-3蛋白表达含量均显著升高(P<0.05)。 结论 IHA处理产生的作用包括降低血清LDH浓度、改善心肌病理学改变、提高心脏收缩功能减轻大鼠心肌I/R损伤,其机制可能与提高细胞膜修复能力有关。  相似文献   
7.
目的 探讨缺氧对巩膜成纤维细胞(HFSF)内质网应激反应的激活作用及其对巩膜重塑的影响。方法 取HFSF随机分为缺氧0 h组、缺氧12 h组、缺氧48 h组。缺氧0 h组细胞正常培养,缺氧12 h组及48 h组细胞分别在含氧体积分数2%的三气培养箱中缺氧处理12 h及48 h。采用Western blot 检测肌醇需求酶l (IRE1α)、P-IRE1α、COL1A1、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、BAX及BCL-2蛋白表达情况,免疫荧光染色检测HFSF中α-SMA蛋白含量,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,CCK-8检测细胞增殖情况。结果 Western blot检测结果显示:与缺氧0 h组相比,缺氧12 h组IRE1α、α-SMA蛋白表达均升高,COL1A1蛋白表达降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05),其余蛋白表达变化不明显,差异均无统计学意义(均为P>0.05);与缺氧0 h组相比,缺氧48 h组IRE1α、P-IRE1α、MMP-2、α-SMA、BAX蛋白表达均升高,COL1A1、BCL-2蛋白表达均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与缺氧12 h组相比,缺氧48 h组COL1A1、BCL-2蛋白表达降低,BAX蛋白表达升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05),其余蛋白表达变化不明显,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。免疫荧光染色结果显示:缺氧12 h组及缺氧48 h组α-SMA蛋白荧光强度均较缺氧0 h组增高,且缺氧48 h组较缺氧12 h组α-SMA蛋白荧光强度升高更明显。流式细胞仪检测结果显示:缺氧0 h组、缺氧12 h组、缺氧48 h组细胞凋亡率分别为(0.617±0.032)%、(2.187±0.212)%、(4.130±0.395)%;缺氧12 h组及缺氧48 h组细胞凋亡率均高于缺氧0 h组,差异均有统计学意义(均为P<0.05),且缺氧48 h组细胞凋亡率高于缺氧12 h组,差异有统计学意义(P<0.05)。CCK-8检测结果显示:缺氧12 h组及缺氧48 h组D450均低于缺氧0 h组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);缺氧48 h组与缺氧12 h组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 缺氧激活HFSF内质网应激反应,并且可能通过调节胶原代谢、促进细胞转分化及凋亡来参与巩膜重塑。  相似文献   
8.
目的 通过观察黄芩苷对乳腺癌组织毛细血管通透性(Capillary Vessel Permeability,CVP)、赖氨酰氧化酶(Lysyl Oxidase,LOX)及血清丙二醛(Malondialdehyde,MDA)等相关指标的影响,探讨黄芩苷可能的抗乳腺癌作用机制。方法 通过在裸鼠皮下接种MDA-MB-231乳腺癌细胞株建立乳腺癌移植瘤模型;实验分为模型组、黄芩苷组、阿霉素组、黄芩苷+阿霉素组。于接种第7日开始:黄芩苷组每天灌胃黄芩苷水溶液(100 mg·kg-1),连续14天;阿霉素组每3天腹腔注射一次阿霉素(5mg·kg-1),共用药5次;模型组每天灌胃生理盐水(10 mL·kg-1),连续14天;黄芩苷+阿霉素组每天灌胃黄芩苷水溶液(100 mg·kg-1),连续14天,并每3天腹腔注射一次阿霉素5 mg·kg-1,共5次。给药期间监测移植瘤体积;紫外可见分光光度计620 nm下测OD值来反映黄芩苷对肿瘤毛细血管通透性的影响;硫代巴比妥酸(Thiobarbituric acid,TBA)比色法检测黄芩苷对裸鼠血清中丙二醛(MDA)的影响;免疫组化染色法检测乳腺癌组织中赖氨酰氧化酶(LOX)的表达情况。结果 ①与模型组比较,黄芩苷组、阿霉素组、黄芩苷+阿霉素组瘤体重量均明显减轻(P<0.05);黄芩苷+阿霉素组瘤体重量较阿霉素组明显减轻(P<0.05)。②与模型组比较,黄芩苷组降低乳腺癌组织毛细血管的通透性,而阿霉素组则增加肿瘤组织中毛细血管的通透性,差异均具有统计学意义(P<0.05)。③黄芩苷组能够明显抑制荷瘤裸鼠血清MDA的表达,与模型组比较差异有显著统计学意义(P<0.01);阿霉素组促进MDA的表达,与模型组比较差异有统计学意义;黄芩苷+阿霉素组促进MDA的表达,与模型组比较差异无统计学意义。④与模型组比较,黄芩苷组裸鼠乳腺癌组织LOX的表达显著下调(P<0.01),阿霉素组肿瘤组织中LOX表达增加(P<0.05);黄芩苷+阿霉素组能下调裸鼠乳腺癌组织LOX的表达,与模型组比较差异无统计学意义。结论 黄芩苷能够明显抑制乳腺癌移植瘤的生长,其机制可能与黄芩苷降低肿瘤组织毛细血管的通透性,抑制裸鼠血清中丙二醛、乳腺癌组织中赖氨酰氧化酶的表达,从而改变肿瘤缺氧微环境有关。  相似文献   
9.
10.
目的 探讨CAD/CAM技术联合个性化预成型钛网及游离髂骨移植修复单侧下颌骨大型轮廓缺损的可行性及有效性。方法 选取四川大学华西口腔医院正颌及关节外科2015年11月—2019年12月的15例单侧下颌骨大型轮廓缺损的患者。采用基于逆向工程的计算机辅助设计/计算机辅助制作(CAD/CAM)技术,镜像重建患侧下颌骨轮廓并制作个性化预成型钛网,术中切取游离髂骨联合预制钛网经颌下植入于下颌骨缺损部位,其中2例患者同期行颏成形术矫正颏部偏斜。术后通过测量比较双侧下颌支及下颌体的长度及其三维角度评价下颌骨轮廓的对称性。结果 所有患者预后良好,对手术效果满意且无不良并发症,术后三维测量结果显示下颌骨轮廓对称性良好(P>0.05)。结论 利用CAD/CAM技术制作个性化预成型钛网联合髂骨移植修复单侧下颌骨大型轮廓缺损可行,效果良好。  相似文献   
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