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1.
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3.
在慢性非传染性疾病管理方面,我国一些典型地区在组织管理、服务流程、服务方式、信息互联互通等方面均进行了积极探索,并取得了较好成效。其中,高血压、糖尿病管理人群血压或血糖控制率较高,规范管理人群控制效果明显高于总体人群。调研发现的问题是,部分地区慢性非传染性疾病管理人群就医费用水平较低,甚至有下降趋势。  相似文献   
4.
5.
目的 探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA, LncRNA)尿路上皮癌胚抗原1(urothelial carcinoma antigen1,UCA1) 在乳腺癌细胞中的表达及其对乳腺癌细胞生物学作用的机制研究。方法 实时定量聚合酶链式反应(quantitativereal-time PCR , qRT-PCR) 法检测LncRNA UCA1 在正常人乳腺上皮细胞MCF-10A 与乳腺癌细胞BT-474,MCF-7,SKBR-3 和MDA-MB453 中的表达; 选择BT-474 和MCF-7 细胞随机分为三组, 分别转染UCA1-siR,NC-siR 及Control,再通过qRT-PCR 法验证转染后BT-474 和MCF-7 细胞中LncRNA UCA1 表达;通过CCK-8 法、Transwell 实验和流式细胞仪检测BT-474 和MCF-7 细胞增殖、侵袭、凋亡能力;利用Western blot 检测两种细胞中RAF/MEK/ERK通路相关蛋白的表达。结果 与MCF-10A 相比,LncRNA UCA1 在BT-474,MCF-7, SKBR-3 和MDA-MB453 细胞中表达水平分别上调了133.8%,169.2%,35.4% 和73.8%,差异有统计学意义(F=34.152,P=0.002)。转染处理后,BT-474 细胞Control 组、NC-siR 组和UCA1-siR 组Lnc RNA UCA1 表达量分别为1.52±0.36,1.49±0.17 和0.63±0.11,差异有统计学意义(F=42.628,P < 0.001) 。MCF-7 细胞Control 组、NC-siR 组和UCA1-siR 组Lnc RNA UCA1 表达量分别为1.75±0.25,1.70±0.22 和0.74±0.08,差异亦有统计学意义(F= 39.372,P < 0.001)。CKK-8 结果表明,与Control 组和NC-siR 组相比,UCA1-siR 组BT-474 和MCF-7 细胞增殖能力均显著下降,差异有统计学意义(F=57.382 ~ 198.251, 均P < 0.001)。Transwell 结果显示,BT-474 细胞Control 组、NC-siR 组和UCA1-siR 组穿膜数分别为205±12 个,192±16 个和114±9 个,差异有统计学意义(F=108.250,P < 0.001),MCF-7 细胞Control 组、NC-siR 组和UCA1-siR 组穿膜数分别为187±9 个,175±13 个和96±12 个,差异亦有统计学意义(F= 139.062,P< 0.001)。流式结果显示,BT-474 细胞Control 组、NC-siR 组和UCA1-siR 组凋亡率分别为4.25%,4.44% 和10.28%,差异有统计学意义(F=49.134,P < 0.001),MCF-7 细胞Control 组、NC-siR 组和UCA1-siR 组凋亡率分别为2.30%,3.05%和8.98%,差异亦有统计学意义(F=62.750,P < 0.001)。Western blot 结果显示,与Control 组和NC-siR 组相比,UCA1-siR 组BT-474 和MCF-7 细胞中Raf,p-MEK/MEK 及p-ERK1/2/ ERK1/2 蛋白表达均显著下调,差异有统计学意义(F=42.384 ~ 76.092,均P<0.001)。结论 LncRNA UCA1 在乳腺癌细胞系中呈高表达,沉默LncRNA UCA1 基因可以抑制乳腺癌细胞增殖和侵袭,促进凋亡,其作用机制可能与阻断Raf/MEK/ERK 磷酸化通路有关。  相似文献   
6.
目的探讨ICU人工气道患者非计划性拔管的危险因素及医疗失效模式与效应分析(HFMEA)的应用价值。方法选择2020年7月-9月在我院ICU治疗的气管插管患者100例为研究对象。根据是否发生非计划性拔管分为拔管组21例和未拔管组79例。收集患者一般资料与临床资料,采用单因素及多因素分析影响ICU人工气道患者非计划性拔管的危险因素。自2020年10月我科实施HFMEA,选择2020年10月~12月ICU气管插管患者100例,比较实施HFMEA前后非计划性拔管发生率。结果单因素分析结果显示,责任护士ICU工作年限、APACHEⅡ评分、置管天数、正确使用约束、镇静与躁动评分是发生非计划性拔管的相关因素(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,责任护士ICU工作年限短、镇静与躁动评分高是非计划性拔管的独立危险因素,而正确使用约束是保护因素(P<0.05)。实施HFMEA后,非计划性拔管率显著低于实施HFMEA前(P<0.05)。结论ICU人工气道患者非计划性拔管率较高,责任护士经验缺乏、患者躁动、未正确使用约束等是非计划性拔管的高危因素。实施HFMEA后,非计划性拔管率显著下降。  相似文献   
7.
主动脉瘤是一种多因素影响、具有潜在破裂风险的主动脉病理扩张性疾病。根据发病位置主动脉瘤可分为胸主动脉瘤和腹主动脉瘤。胸主动脉瘤的发生与年龄和性别相关性不大,而与遗传因素高度相关;腹主动脉瘤的发生与年龄、性别、动脉粥样硬化等相关,但与遗传关联性较弱。 主动脉瘤一般具有发病隐匿和破裂致死等特征,是严重威胁人类生命健康的慢性疾病,但其发病机制尚不完全清楚。主动脉瘤动物模型是研究人主动脉瘤的重要工具,对阐释主动脉瘤的病理生理学机制、研发和评价主动脉瘤的治疗药物都具有重要意义。当前关于腹主动脉瘤的动物模型有很多,也比较成熟,但是关于胸主动脉瘤的动物模型较少。实际上,多种方法诱导的腹主动脉瘤模型中,也会出现胸主动脉瘤,只不过发病率不同,胸主动脉瘤的发病率较低。本文将主动脉瘤动物模型归纳为非夹层主动脉瘤动物模型和夹层主动脉瘤动物模型,并简要综述这两类模型的构建方法及表型,为人类动脉瘤的防治研究提供参考。  相似文献   
8.
9.
目的 探讨长链非编码 RNA 小核仁 RNA 宿主基因 11 ( small nucleolar RNA host gene 11, SNHG11) 对结直肠癌增殖的影响及分子机制。 方法 人结肠癌细胞 LOVO、 SW480 构建 SNHG11 过表达或 者 SNHG11 干扰细胞株, 检测在结直肠癌细胞株中过表达及干扰 SNHG11 后, 结直肠癌细胞增殖能力、 P50 和 P65 蛋白和 NF-κB 信号通路下游基因的表达情况。 结果 过表达 SNHG11 能促进结直肠癌细胞的增殖, 而抑制 SNHG11 的表达则能明显抑制结直肠癌细胞的增殖。 过表达 SNHG11 后 P65、 P50 的表达及 NF-κB 信号 通路下游与细胞增殖相关基因 c-Myc、 COX2、 CCND1、 VEGFA 水平明显上调; 而敲除 SNHG11 后则显著降低。 SNHG11 通过与 NF-κB 复合体中的 P50 结合, 进而上调 NF-κB 复合体, 激活 NF-κB 信号通路。 结论 长链非 编码 RNA SNHG11 通过激活 NF-κB 信号通路促进结直肠癌细胞的增殖。  相似文献   
10.
目的 对一个非综合征型耳聋(NSHL)家系进行致病基因分析,明确其致病变异.方法 采集先证者及其家系成员的外周血标本,应用全外显子测序(WES)技术对先证者及其父母、二姐共4名成员进行测序分析,并通过Sanger测序对所有家系成员进行一代验证,确定该家系的致病基因,利用细胞学实验检测基因的致病性.结果 测序结果显示,该家系中3例患者同时携带PCDH15c.4765delC(p.Leu1589Serfs* 13)和CDH23c.9617G>A(p.Arg3206His)杂合变异,而家系中听力正常的成员携带PCDH15c.4765delC(p.Leu1589Serfs* 13)或CDH23c.9617G>A(p.Arg3206His)单杂合变异,其中PCDH15c.4765delC为未报道的新变异,PCDH15移码变异会导致终止密码子提前出现,产生截短蛋白,且蛋白表达量显著降低.免疫荧光结果显示,与野生型相比,变异型蛋白在细胞胞质内出现聚集现象,可能是由于基因变异引起的.结论 PCDH15和CDH23双基因杂合变异可能是该家系的致病原因,新变异的检出丰富了耳聋致病基因的变异谱,为该家系遗传咨询和产前诊断提供依据.  相似文献   
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