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1.
目的对药物涂层支架与金属裸支架在急性心肌梗死中的应用进行分析和探讨。方法选择2012年12月-2014年12月在我院接受经皮冠状动脉介入治疗的ST段抬高型急性心肌梗死患者100例,均分为甲组和乙组。甲组植入药物涂层支架,乙组植入金属裸支架。观察并记录两组的心血管或脑血管事件。结果甲组住院期间发生1例支架内血栓,随访期间发生1例支架内血栓和1例心绞痛,乙组住院期间无MAACE发生,随访期间1例支架内血栓和5例心绞痛。至随访结束,甲组共发生2例支架内血栓、1例心绞痛,乙组共发生1例支架内血栓,5例心绞痛,两组支架内血栓发生率比价,差异无显著统计学意义(P0.05);心绞痛发生率比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论在受经皮冠状动脉介入治疗中应用药物涂层支架能降低心绞痛的发生率,具有较高的应用价值。 相似文献
2.
p185高表达人卵巢癌裸鼠模型的建立 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 建立高表达p185的人卵巢癌裸鼠模型。方法 BALB/c裸鼠皮下接种高表达p185的人卵巢癌细胞株SKOV3,观察成瘤情况及移植瘤病理组织学特点,并用SP免疫组织化学法测定移植瘤的p185表达情况。结果 12只裸鼠均荷瘤成功,病理组织学与免疫组化均证实移植瘤保持了原细胞系特征。结论 高表达p185人卵巢癌裸鼠模型的成功建立为抗p185抗体药物的体内药效研究提供了理想的平台。 相似文献
3.
目的:观察Wistar大白鼠腭部手术后裸露硬腭骨创面的组织学愈合情况。方法:选用24只Wistar大白鼠,随机分为正常对照组、实验组及实验对照组,每组8只。正常对照组不作任何处置。实验组,模拟改良的Langenbeck术式行腭成形术,在腭部中线区造成一个纵行类梭形黏骨膜缺损,然后在两侧近磨牙腭侧龈缘处做松弛切口,松弛切口区遗留的裸露骨面暴露在口腔中。实验对照组实施同样的手术,但在腭部中线区不造成黏骨膜缺损,仅于中线及两侧近磨牙腭侧龈缘做切口.将黏骨膜瓣翻起后再复位缝合。术后8周处死动物,切取硬腭作组织学切片,观察不同处理措施的腭部组织学愈合情况。结果:实验组,松弛切口区遗留的裸露骨面由瘢痕结缔组织修复,上皮下由大量较粗的胶原纤维构成,无疏松结缔组织,胶原纤维穿入腭骨、牙槽骨及牙龈中。实验对照组,上皮下充满胶原纤维,深层结缔组织较疏松,未见胶原纤维穿入腭骨、牙槽骨及牙龈中。结论:腭部手术后遗留的裸露骨面由瘢痕组织修复,其胶原纤维穿入腭骨及牙槽骨中,这可能是影响上颌骨正常生长发育的重要生物学基础。 相似文献
4.
Jing Liu ;Yuxin Ma ;Sumin Tian ;Mengmeng Zhao ;Yaqiong Zhang ;Dachuan Xu 《中国神经再生研究》2014,9(16):1541-1547
Alzheimer's disease is closely associated with disorders of neurogenesis in the brain, and growing evidence supports the involvement of immunological mechanisms in the development of the disease. However, at present, the role of T cells in neuronal regeneration in the brain is unknown. We injected amyloid-beta 1–42 peptide into the hippocampus of six BALB/c wild-type mice and six BALB/c-nude mice with T-cell immunodeficiency to establish an animal model of Alzheimer's disease. A further six mice of each genotype were injected with same volume of normal saline. Immunohistochemistry revealed that the number of regenerated neural progenitor cells in the hippocampus of BALB/c wild-type mice was significantly higher than that in BALB/c-nude mice. Quantitative fluorescence PCR assay showed that the expression levels of peripheral T cell-associated cytokines(interleukin-2, interferon-γ) and hippocampal microglia-related cytokines(interleukin-1β, tumor necrosis factor-α) correlated with the number of regenerated neural progenitor cells in the hippocampus. These results indicate that T cells promote hippocampal neurogenesis in Alzheimer's disease and T-cell immunodeficiency restricts neuronal regeneration in the hippocampus. The mechanism underlying the promotion of neuronal regeneration by T cells is mediated by an increased expression of peripheral T cells and central microglial cytokines in Alzheimer's disease mice. Our findings provide an experimental basis for understanding the role of T cells in Alzheimer's disease. 相似文献
5.
目的:探讨脂质体介导VEGF反义核苷酸对裸鼠胃癌肿瘤生长以及肿瘤血管生成的抑制作用,为临床应用反义核苷酸技术治疗胃癌提供理论依据。 方法:用人胃癌细胞SGC-7901建立裸鼠胃癌模型后,将胃癌裸鼠分为治疗组与对照组,治疗组腹腔内注射脂质体介导VEGF反义核苷酸,对照组注射生理盐水,连续注射4周。10周后处死裸鼠,比较两组肿瘤生长、转移情况以及肿瘤毛细血管密度等。 结果:与对照组比较,治疗组肿瘤的体积、质量明显减小、肿瘤周围的毛细血管密度、腹腔转移率明显降低(均P<0.05)。 结论:脂质体介导VEGF反义核苷酸对胃癌的生长转移以及血管生成等均有明显抑制作用。
相似文献6.
7.
目的:观察持续低剂量抗肿瘤细胞和抗血管增生单独或协同治疗性给药对裸鼠U251MG脑胶质瘤生长的影响.方法:将浓度为107个/mL的U251MG脑胶质瘤细胞悬液(95%以上成活率),接种至4周龄雄性裸鼠脑白质内.接种第20天开始给药,2次/周,将裸鼠分4大组,吲哚美辛口服给药组;榄香烯腹腔注射给药组;吲哚美辛和榄香烯低剂量协同用药组;对照组(含肿瘤对照和空白对照两组).接种瘤细胞后40 d和50 d时,断椎处死裸鼠,脑标本石蜡切片,3 μm厚,分别行苏木精-伊红(HE)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)等染色.结果:肿瘤对照组:接种后40 d裸鼠脑内大量胶质瘤细胞出现,并有多个微血管;50 d裸鼠脑内大量胶质瘤细胞伴随微血管串向脑白质深部浸润.协同用药组:40 d裸鼠脑内仍可见胶质瘤细胞,部分细胞发生凋亡;50 d脑内未见明显肿瘤细胞,大量细胞发生凋亡.4组裸鼠肿瘤平均体积:接种40d为(29.8±39.1)mm3,50 d为(78.4±125.9)mm3,组间差异无统计学意义(P=0.11).结论:联合用药虽能抑制肿瘤增生、浸润发展,延长载瘤鼠的存活期,但不能完全消除肿瘤. 相似文献
8.
目的:探讨低剂量辐射对裸鼠移植人胶质瘤U251细胞凋亡的影响。方法:35只荷人胶质瘤U251裸鼠,随机分为7个实验组(每组5只),即假照组(0 mGy),D1组(75 mGy),D2组(4Gy),D1-12 h+D2组(D1照射后12 h给予D2),D1-24 h+D2组(D1照射后24 h给予D2),D1-48 h+D2组(D1照射后48 h给予D2)和D1-72 h+D2组(D1照射后72 h给予D2)。各实验组以不同方式照射后4 d,荷瘤裸鼠全部处死,采用TUNEL法检测裸小鼠移植人胶质瘤组织的细胞凋亡。结果:D1(75 mGy)照射后,细胞凋亡指数(AI)增至(0.19±0.07),但与假照组(0.17±0.07)比较差异无显著性(P> 0.05)。D2(4 Gy)组、D1+D2各组细胞凋亡指数均明显增加,分别为0.54±0.05、0.64±0.04、0.63±0.04、0.65±0.11及0.67±0.07,与假照组比较差异均具有显著性(P<0.01)。与D2组比较,D1+D2各组细胞凋亡指数增加更为明显,两者比较差异均具显著性(P<0.05)。结论:75 mGy照射对胶质瘤细胞凋亡可能有一定程度的影响,低剂量辐射与大剂量辐射有协同促胶质瘤细胞凋亡的作用。 相似文献
9.
10.
《陕西医学杂志》2015,(12):1574-1576
目的:研究miR-487a调控米托蒽醌(MX)耐药的乳腺癌耐药细胞MCF-7/MX荷瘤鼠对MX敏感性的作用与机制。方法:通过裸鼠腋窝皮下接种MCF-7/MX细胞构建荷瘤鼠模型;real-time RT-PCR、Western blot方法检测荷瘤鼠瘤体内注射miR-487aagmir后对移植瘤内miR-487a及BCRP表达的影响;并通过对荷瘤鼠尾静脉注射MX后移植瘤体积和瘤重的检测,研究miR-487a对MCF-7/MX荷瘤鼠药物敏感性的影响。结果:在MCF-7/MX细胞荷瘤鼠瘤体内注射miR-487aagmir诱导miR-487a表达增高约7倍;降低了移植瘤内的BCRP的mRNA和蛋白表达约30%;且显著降低了MX处理的MCF-7/MX细胞荷瘤鼠移植瘤的重量,即增加了对MX的敏感性。结论:miR-487a抑制了MCF-7/MX细胞荷瘤鼠的BCRP表达,增加其对米托蒽醌的敏感性。 相似文献